Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Система фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций

Диссертация: Система фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ключевую роль в патогенезе формирования вирусных инфекций играют изменение функционального статуса и снижение жизнеспособности иммунокомпетентных клеток. Многие вирусы могут избегать элиминирующего действия иммунной системы, обеспечивая выживание клетки-хозяина, а значит — и возможность собственной репликации, используя при этом способности к антигенной мимикрии и интеграции в клеточный геном… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о семействе молекул фактора некроза опухоли
    • 1. 2. Структура и синтез фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов
    • 1. 3. Молекулярная генетика фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов
    • 1. 4. Биологические эффекты фактора некроза опухоли альфа
    • 1. 5. Механизм передачи сигнала, опосредованный активацией рецептора фактора некроза опухоли первого типа
    • 1. 6. Система фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций

Система фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В последние годы внимание исследователей привлечено к проблеме длительного вирусоносительства, приводящего к развитию латентных и хронических форм инфекции [Николаева Н.И. и соавт., 2001; Толоконская Н. П. и соавт., 2001; Фридлянд И. Ф. и соавт., 2002]. Персистентные вирусные инфекции характеризуются широким распространением, сложностью патогенеза, тяжестью осложнений и недостаточно эффективным лечением. В связи с этим, актуальным представляется поиск механизмов, способствующих развитию и поддержанию персистентных вирусных инфекций в организме.

Ключевую роль в патогенезе формирования вирусных инфекций играют изменение функционального статуса и снижение жизнеспособности иммунокомпетентных клеток. Многие вирусы могут избегать элиминирующего действия иммунной системы, обеспечивая выживание клетки-хозяина, а значит — и возможность собственной репликации, используя при этом способности к антигенной мимикрии и интеграции в клеточный геном, а также высокую степень генетической изменчивости иммуногенных эпитопов. Кроме того, вирусы могут снижать экспрессию собственных антигенов на клеточной поверхности, а также оказывать непосредственное влияние на иммунный ответ, вызывая развитие иммуносупрессорных и иммунопатологических реакций [Букринская А.Г., Жданов В. М., 1991; Ивашкин В. Т. и соавт., 2000; Апросина З. Г., Серов В. В., 2001]. К числу таких вирусов относятся возбудители гепатита В, С и клещевого энцефалита.

Несмотря на пристальное внимание исследователей к проблеме длительного вирусоносительства, до сих пор неизученными остаются иммунные механизмы восприимчивости организма к возбудителям вирусных инфекций, иммуногенетические аспекты патогенеза формирования вирусных инфекций, ключевую роль в котором играют нарушения цитокинпродуцирующей способности иммунокомпетентных клеток.

Конечный результат биологического эффекта цитокинов определяется уровнем их продукции и состоянием специфических рецепторов [Zylberberg Н. et al., 1999; Хаитов P.M. и соавт., 2000; Tai D. et al., 2001; Владимирская Е. Б., 2002].

Особую роль в формировании противовирусного иммунного ответа играет фактор некроза опухоли альфа (TNF-a) [Takizawa Т., 1993; Кашкин К. П., 1998; Логинов A.C., 2001; Царегородцева Т. М., Серова Т. И., 2003; Собчак Д. М., Монакова Э. А., 2004]. TNF-a — многофункциональный цитокин с выраженной плейотропностыо, принимает участие в формировании защитных реакций организма, стимулирует фагоцитарную и цитотоксическую активность клеток, регулирует процессы иммунного воспаления, способствует утилизации деструктивного материала, а также регулирует апоптоз клеток [Царегородцева Т.М., Серова Т. И., 2003; Собчак Д. М., Монакова Э. А., 2004].

В литературе имеются многочисленные сообщения, демонстрирующие изменение продукции TNF-a при вирусных инфекциях. Гиперпродукция TNF-O! является одним из основных механизмов активации инфекционного процесса при его переходе из латентного состояния в фазу клинических проявлений и свидетельствует о прогрессировании заболевания. Повышенный уровень TNF-a в плазме крови обнаружен при обострении хронической инфекции, индуцированной вирусами гепатита В и С, ВИЧ, простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегалии, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита и др. [Ягода A.B. и соавт., 2000; Ивашкин В. Т. и соавт., 2001; Смольникова М. В. и соавт., 2002; Собчак Д. М., Монакова Э. А., 2004]. Угнетение продукции TNF-a на стадии хронизации инфекционного процесса является результатом глубокой дизрегуляции иммунного ответа.

Одной из ключевых биологических функций TNF-a является его участие в регуляции апоптоза, в том числе поврежденных вирусом клеток [SuF., Schneider R.J., 1997; Буеверов А. О. и соавт., 2000; Jonsson J.R. et al., 2000]. В частности, известно, что увеличение продукции TNF-a — индуктора программированной гибели клеток — при хроническом вирусном гепатите В и С на ранней стадии инфекционного процесса может опосредовать усиленный апоптоз гепатоцитов, обусловливающий разрушение печеночной ткани, с последующим ослаблением апоптотической гибели клеток и, как следствие, -возможным развитием злокачественных новообразований [Zylberberg H., 1999; Потапнев М. П., 2002].

Уровень продукции TNF-o: и его рецепторов определяется рядом генетических особенностей. Поиск маркеров восприимчивости к вирусным инфекциям среди аллелей генов данного цитокина — новый, малоизученный аспект исследований. Полиморфные гены цитокинов способны принимать активное участие в формировании специфического иммунного ответа. Отдельные аллельные варианты генов могут быть ассоциированы с уровнем продукции соответствующего белка, что оказывает влияние на характер течения и возникновение определенных осложнений заболевания [Сенников C.B. и соавт., 2003; Авдошина В. В., Коненков В. И., 2004; Смольникова М. В. и соавт., 2004]. Изучение ассоциативных связей полиморфных вариантов генов цитокинов с различным течением хронических вирусных инфекций является одним из подходов профилактики осложнений этих заболеваний, а также поиска молекулярных мишеней для иммунокоррекции у инфицированных лиц.

Таким образом, в свете существующих на сегодняшний день представлений о роли TNF-o: в механизмах развития противовирусного иммунного ответа изучение особенностей межклеточной кооперации иммуноцитов при участии TNF-o: может явиться основой для выявления маркеров хронизации и разработки патогенетически обоснованной терапии хронических вирусных инфекций.

Цель исследования: оценить роль нарушений системы TNF-o: и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить общие закономерности и особенности продукции TNF-a мононуклеарами периферической крови при персистентных вирусных инфекциях, вызванных возбудителями клещевого энцефалита, вирусами гепатита В и С.

2. Оценить состояние рецепторного аппарата к TNF-a мононуклеаров периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом В, С и пациентов с длительным носительством антигена вируса клещевого энцефалита.

3. Определить роль TNF-o: в регуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях.

4. Оценить риск развития и хронизации вирусного гепатита С с распределением частот аллельных вариантов полиморфизма -308 G/A гена TNFA у лиц европеоидной популяции, проживающих на территории Западной Сибири.

Научная новизна. Установлено, что у больных хроническими вирусными гепатитами В, С, микст-инфекцией В+С, а также у пациентов с хронической антигенемией вируса клещевого энцефалита угнетена продукция мононуклеарами провоспалительного цитокина TNF-u! Впервые получены фактические доказательства повышенного содержания растворимого рецептора к TNF-o: в супернатантах интактных и ФГА-стимулированных культур мононуклеаров крови, а также снижения количества TNF-R1-несущих лимфоцитов у пациентов с хроническим носительством вирусов гепатита В, С и клещевого энцефалита. Постулируется положение о нарушении TNF-Qî—индуцированного пути апоптоза при персистенции вирусов гепатита С и клещевого энцефалита. Приоритетное значение имеет тот факт, что распределение частот аллельных вариантов полиморфизма -308 G/A гена TNFA не связано с риском развития и хронизации вирусного гепатита С среди лиц европеоидной популяции, проживающих на территории Западной Сибири.

Теоретическая и практическая значимость. Выявленные закономерности дисбаланса системы фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов при персистентных вирусных инфекциях раскрывают новые патофизиологические аспекты хронизации инфекционного процесса при инфицировании вирусами гепатита В и С, клещевого энцефалита. Результаты исследования могут быть положены в основу разработки патогенетически обоснованных подходов к прогнозированию клинического течения инфекционного процесса при гепатитах В, С, В+С и клещевом энцефалите, а также способов предупреждения и коррекции дизрегуляции иммунной системы при персистентных вирусных инфекциях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Механизмы хронизации инфекции, вызванной вирусами гепатита В, С и клещевого энцефалита сопряжены с дизрегуляцией иммунной системы, одним из звеньев патогенеза которой является нарушение системы TNF-a и его рецепторов.

2. Механизмы изменения программированной гибели лимфоцитов при хроническом вирусном гепатите С и В+С, длительной антигенемии вируса клещевого энцефалита сопряжены с дисфункцией TNF-&OElig—индуцированного пути регуляции апоптотической гибели.

3. Риск развития и хронизации вирусного гепатита С среди лиц европеоидной популяции, проживающих на территории Западной Сибири, не связан с распределением частот аллельных вариантов полиморфизма -308 G/A гена TNFA.

Апробация и реализация работы. Результаты проведенных исследований докладывались и обсуждались на Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2004), V и VI международных конгрессах молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2004; 2005), Всероссийском научном симпозиуме «Цитокины. Стволовая клетка. Иммунитет» (Новосибирск, 2005), VI Всероссийской научно-практической конференции.

Вирусные гепатиты — проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики" (Москва, 2005), V Сибирском физиологическом съезде (Томск, 2005), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием к 100-летию со дня рождения А. Г. Панова «Современное состояние проблемы нейроинфекций» (Санкт-Петербург, 2005), Всероссийской конференции с международным участием «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2005), VIII международном конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Москва, 2006), съезде неврологов Сибирского федерального округа (Ярославль, 2006), международной конференции «Cytokines and Inflammation» (USA, California, 2006).

Основные результаты диссертационного исследования включены в лекционный курс по патологической физиологии (разделы «Патофизиология инфекционного процесса», «Патофизиология иммунной системы») для студентов лечебного и педиатрического факультетов ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

В работе приводятся результаты исследований, поддержанных Советом при Президенте РФ для поддержки ведущих научных школ РФ, по проблеме «Молекулярные механизмы нарушения структуры, метаболизма и функции клеток крови при патологии» (НШ-1051.2003.4), «Молекулярные основы нарушения гомеостаза клеток крови при актуальных заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы» (НШ-4153.2006.7), а также результаты научно-исследовательских работ «Молекулярные механизмы предрасположенности и резистентности организма человека к персистентным бактериальным и вирусным инфекциям» РИ-112/001/158 (Государственный контракт от 05.09.2005 г. № 02.445.11.7110), «Идентификация молекулярных мишеней управления апоптозом клеток при вирусных инфекциях» РИ-19.0/001/011 (Государственный контракт от 26.11.2005 г. № 02.442.11.7004) и «Молекулярные и клеточные основы управления реактивностью системы крови при актуальных заболеваниях инфекционной природы» 2006;РИ-112.0/001/384 (Государственный контракт от 09.06.2006 г. № 02.445.11.7419) в рамках Федеральной целевой научно-технической программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития науки и техники на 2002;2006 годы».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, из которых 2 — в центральных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 14 рисунками и 21 таблицей. Библиографический указатель включает 277 источников (133 — отечественных и 144 — иностранных).

132 ВЫВОДЫ.

1. Механизмы дизрегуляции иммунной системы при персистентных вирусных инфекциях, вызванных возбудителями гепатита В, С и клещевого энцефалита, сопряжены с нарушением система TNF-aи его рецепторов.

2. У пациентов с хроническим вирусным гепатитом В, С и В+С, антигенемией вируса клещевого энцефалита угнетена продукция мононуклеарами TNF-a, степень выраженности которой не зависит от таксономической принадлежности возбудителя.

3. Персистентное течение инфекций, вызванных вирусами гепатита В и С, клещевого энцефалита, сопровождается повышением содержания растворимого рецептора к TNF-o: в супернатантах интактных и стимулированных фитогемагглютинином культур мононуклеарных лейкоцитов крови, а также угнетением презентации на лимфоцитах мембрано-ассоциированных форм данного рецептора.

4. Нарушение реализации апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях (угнетение программированной гибели лимфоцитарных клеток при хроническом вирусном гепатите С, микст-инфекции В+С, стимулирование апоптоза лимфоцитов при хронической антигенемии вируса клещевого энцефалита) сопряжено с дисфункцией TNF-a-индуцированного пути регуляции апоптотической гибели.

5. Распределение частот аллельных вариантов полиморфизма -308 G/A гена TNFA не имеет ассоциации с риском развития и хронизации вирусного гепатита С среди лиц европеоидной популяции, проживающих на территории Западной Сибири.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема вирусоносительства является одной из наиболее актуальных в современной медицине. Значение патологий, обусловленных вирусами, велико, в связи с их широкой распространенностью, прогредиентным течением и развитием тяжелых осложнений [Lok A.S.F., 2000; Толоконская Н. П. и соавт., 2001; Непомнящих Г. И. и соавт., 2002; Фридлянд И. Ф. и соавт., 2002; Новицкий В. В., Уразова О. И., 2004].

Особую роль в формировании противовирусного иммунного ответа играет фактор некроза опухоли альфа [Takizawa Т., 1993; Кашкин К. П., 1998; Логинов A.C., 2001; Царегородцева Т. М., Серова Т. Н., 2003; Собчак Д. М., Монакова Э. А., 2004]. Использование современных высокотехнологичных молекулярно-биологических подходов позволило дать комплексную характеристику системы фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов при персистентных вирусных инфекциях.

Полученные нами в ходе проведенных исследований результаты свидетельствуют о том, что персистентное течение инфекций, вызванных вирусами гепатита В и С, клещевого энцефалита, сопровождается значительным дефицитом продукции мононуклеарами периферической крови TNF-oобладающего выраженным противовирусным потенциалом, что, по нашему мнению, во многом обусловливает неэффективность иммунной защиты организма в ответ на действие инфекта. Одним из возможных механизмов снижения уровня TNF-o: в культуральных жидкостях может быть возрастание содержания «ловушек» цитокинов, в роли которых могут выступать растворимые формы их рецептора sTNF-R.

Хроническое течение антигенемии вируса клещевого энцефалита, гепатита В, С и В+С характеризуется дизрегуляцией апоптоза, опосредованного TNF-a-рецепторами. По всей видимости, снижение количества молекул TNF-o: и TNF-R1-несущих лимфоцитов можно расценивать как способ предотвращения ТТЧР-о:-индуцированного апоптоза. Подтверждение этому служит выявленная положительная корреляция между количеством клеток, несущих ТЫР-Ю, и уровнем апоптотической гибели в общей лимфоцитарной популяции.

Безусловно, в нашей работе мы смогли осветить лишь некоторые вопросы, касающиеся механизмов участия системы фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в формировании длительной вирусной персистенции. Одним из центральных звеньев иммунопатогенеза хронических вирусных инфекций, вызванных возбудителями гепатита В и С, а также клещевого энцефалита, является изменение межклеточной кооперации иммунокомпетентных клеток, их пролиферации и дифференцировки, что препятствует своевременной элиминации вирусов из организма и тем самым обусловливает длительную циркуляцию в макроорганизме. Участие нарушений регуляции апоптоза лимфоцитов в генезе иммунологической недостаточности при хронизации инфекционного процесса, на наш взгляд, не вызывает сомнения.

Таким образом, учитывая важную роль системы фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в иммунопатогенезе персистентных вирусных инфекций, считаем очевидным, что дальнейшее углубленное вскрытие молекулярно-генетических механизмов функционирования системы ТЫР-а позволит расширить фундаментальные знания об иммунопатогенезе длительной вирусной персистенции и получить возможность для поиска потенциальных современных способов предупреждения и коррекции иммунопатологических расстройств при хронических вирусных инфекциях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М. А. Прогностичесие маркеры хронизации вирусного гепатита С / М. А. Абдукадырова // Иммунология. 2002. — № 1. -С. 47−50.
  2. , Д. Т. Латентная НВУ-инфекция в патогенезе хронических заболеваний печени / Д. Т. Абдурахманов // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 6. — С. 31−36.
  3. Аллельные варианты генов 1Ь-4,1Ь-10 и ТЫР-сепри ВИЧ-инфекции / М. В. Смольникова, В. Ф. Прокофьев, Л. П. Сизякина и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1. № 1. — С. 35−39.
  4. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний / С. В. Сенников, А. Н. Силков, В. А. Козлов // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 243−247.
  5. , Ю. П. Полиморфизм ДНК в популяционной генетике / Ю. П. Алтухов, Е. А. Салменкова // Генетика. 2002. — Т. 38, № 9. — С. 1173−1195.
  6. , А. Д. Клещевой энцефалит / А. Д. Аммосов. -Новосибирск: «Вектор-Бест», 2002. — 115 с.
  7. Анализ белков вируса гепатита С в клетках печени больных хроническим гепатитом С / О. В. Масалова, А. Г. Абдулмеджилова, Т. В. Шкурко // Вопр. вирусологии. 2003. — № 1. — С. 9−14.
  8. , Н. Ю. Иммунология / А. Р. Тугуз, И. В. Чикилева и др. -2003.-№ 2.-С 80−82.
  9. , П. В. Современное состояние проблемы хронических и медленных нейроиифекций / П. В. Антонов, В. А. Цинзерлинг // Архив патологии. 2001. -№ 1. — С. 47−50.
  10. Апоптоз в иммунологических процессах / Р. И. Сепиашвили, М. Г. Шубич, Н. В. Колесникова и др. // Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1, № 1.-С. 15−23.
  11. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М. Ф. Никонова, М. М. Литвина, М. И. Варфоломеева и др. // Иммунология. 1999. — № 2. — С. 20−23.
  12. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических НВУ- и НСУ-инфекциях / А. О. Буеверов, Е. В. Дмитриева, Е. Ю. Москалёва и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 6. — С. 33−36.
  13. Апоптоз: начало будущего / А. Н. Маянский, Н. А. Маянский, М. А. Абаджижи, М. И. Заславская // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 2. — С. 88−94.
  14. Апросина, 3. Г. Патогенез хронического гепатита В / 3. Г. Апросина, В. В. Серов // Архив патологии. 2001. — Т. 63, № 2. — С. 58−61.
  15. , Л. И. Апоптоз и патология печени // Росс. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — № 2. — С. 6−10.
  16. , Н. Н. Молекулярные основы апоптоза / Н. Н. Белушкина, А. Хасан Хамад, С. Е. Северин // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1998. — № 4. — С. 15−23.
  17. , Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Арх. Пат. 2001. № 1. — С. 51−59.
  18. , В. П. Гемограмма в дифференциальной диагностике инфекционных болезней / В. П. Богомолов. Клиническая медицина. — 1998. -№ 12.- С. 25−29.
  19. , А. Л. Роль иммунореактивности в формировании затяжного течения вирусного гепатита В / А. Л. Бондаренко // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 3. — С. 42−46.
  20. В. 31а1л81:1са. Искусство анализа данных на компьютере. / В. Боровиков.- Санкт-Петербург- Москва- Харьков- Минск. 2001. — 360 с.
  21. , А. Г. Вирусология / А. Г. Букринская // М.: Медицина, -1986.-336 с.
  22. , А. Г. Молекулярные основы патогенности вирусов / А. Г. Букринская, В. М. Жданов М.: Медицина, — 1991. — 256 с.
  23. Введение в молекулярную медицину / Под редакцией М. А. Пальцева.- М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. — 496 е.: ил.
  24. Взаимодействие вирусов гепатита В и С с клетками иммунной системы макроорганизма / В. Т. Ивашкин, С. Н. Маммаев, А. О. Буеверов, Ю. О. Шульпекова // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 7. — С. 45−48.
  25. Е. Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. 1997. — Т. 42, № 5. — С. 4−9.
  26. , Е. Б. Механизмы действия ростовых факторов в кроветворении / Е. Б. Владимирская // Лабораторная медицина. 2002. — № 5. — С. 26−30.
  27. Внепеченочные проявления хронических вирусных заболеваний печени / 3. Г. Апросина, В. В. Серов, П. Е. Крель, Т. М. Игнатова // Архив патологии. 1999. — № 5. — С. 51−54.
  28. , А. Ф. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак // Киев. 1998.
  29. Выявление возможных механизмов повышения содержания растворимых рецепторов цитокинов з1Ь-4Я, 81Ь-6Я, вТЫЕ-Ш, sTNF-R.II в крови здоровых доноров и онкологических больных / Н. Ю. Анисимова, А. Р.
  30. , И. В. Чикилева, М. В. Киселевский, И. Н. Голубев, М. Ю. Вершинина, А. А. Воробьев // Иммунология. 2003. № 2. — С. 80−82.
  31. Гематологические синдромы, ассоциированные с хроническими вирусными гепатитами / Е. А. Лукина, Е. П. Луговская, М. В. Сысоева и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — Т. 9, № 1.-С. 44−49.
  32. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ./ С. Гланц.-М.: Практика, 1998.- 459с.
  33. Дизрегуляция клеточного звена иммунитета при хроническом вирусном гепатите / И. О. Наследникова, Н. В. Рязанцева, Е. В. Белобородова и соавт. // Бюллетень СО РАМН. 2005. — Т. 118, № 4. — С. 59−63.
  34. , Ф. И. Интерферон и его индукторы / Ф. И. Ершов, А. С. Новохатский М.: Медицина, — 1980. — 176 с.
  35. , Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1996.-240 с.
  36. Естественное течение сочетанных гепатитов В и С / В. В. Горбаков, А. И. Хазанов, Н. П. Блохина и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. № 1. — С. 12−15.
  37. , Н. Г. Клещевой энцефалит в Томской области (этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение) / Н. Г. Жукова, Н. И. Команденко, Л. Е. Подоплекина. Томск: БТТ, — 2002. — 256 с.
  38. , Е. Ю. Цитогенетические и иммунологические изменения у больных клещевым энцефалитом / Е. Ю. Загромов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, — 1991. — 12 с.
  39. Закономерности персистенции НСУ в плазме и лейкоцитах при хронической НСУ-инфекции / Н. Л. Ющук, О. О. Знойко, Е. А. Климова и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.-2000.-№ 4.-С. 59−63.
  40. , Д. Г. Эпидемиология, механизмы канцерогенеза и профилактика рака / Д. Г. Заридзе // Архив патологии. 2002. — Т. 64, 32. — С. 53−61.
  41. , С. Г. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухоли, а и трансформирующего фактора роста /5 в процессе ответа макрофага на активацию / С. Г. Зубова, В. Б. Окулов // Иммунология. 2001. -№ 5. — С. 18−21.
  42. , В. Т. Классические провоспалительные цитокины и их биологические эффекты при заболеваниях печени / В. Т. Ивашкин, Ю. О. Шульпекова, Е. А. Лукина // Молекулярная медицина. 2003. — № 3, — С. 34−43.
  43. , Т. М. Патогенез хронического гепатита С / Т. М. Игнатова, В. В. Серов // Архив патологии. 2001. — Т. 63, № 3. — С. 54−58.
  44. Изучение антиинфекционного потенциала рекомбинантного фактора некроза опухоли, а / Ю. Т. Калинин, Н. М. Пустошилова, Л. А. Денисов и др. // Вестник РАМН. 1998. — № 10. — С. 29−32.
  45. Иммунопатогенетические особенности клещевого энцефалита // Вопросы вирусологии / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, А. П. Зима и соавт., 2006. — № 4. — С. 28−34.
  46. Иммунорегуляторные ТЫ- и Т112-цитокины при хронических инфекциях, вызванных вирусами гепатитов В и С / Л. С. Приймяги, В. Т. Тефанова, Т. Г. Талло и др. // Вопросы вирусологии. 2003. — № 4. — С. 37−40.
  47. Интерлейкины при хроническом вирусном гепатите / А. С. Логинов, Т. М. Царегородцева, М. М. Зотина и др. // Терапевтический архив. 2001. -№ 2.-С. 17−20.
  48. , М. П. Апоптоз как механизм цитопатического действия вируса КЭ / М. П. Исаева, Г. Н. Леонова, В. Б. Кожемяко // Вопросы вирусологии. 1998. — № 4. — С. 182−186.
  49. , В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабороторная диагностика. С-Пб. 1999.
  50. , К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -№ 11. — С. 21−32.
  51. , С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, И. М. Калинина// Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−42.
  52. , С. А. Эндогенные иммуномодуляторы / Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. А. Воробьев // СПб.: Гиппократ, 1992. — 256 с.
  53. , Е. Г. Иммунология / Е. Г. Кирдей. Иркутск, — 2000. — 232 с.
  54. Клинико-патогенетические аспекты сочетанных гепатитов В и С / К.
  55. B. Жданов, Д. А. Гусев, В. С. Чирский и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2003. — № 5. — С. 19−22.
  56. Клиническое значение фактора некроза опухоли / Б. М. Блохин, Е.
  57. C. Дубровина, А. Ю. Щербина и др. // Гемато. и трансфузиол. 1999. — Т. 40, № 5. -С. 34−35.
  58. , В. И. Структурные основы и функциональная значимость аллельного полиморфизма генов цитокинов человека и их рецепторов / В. И. Коненков, М. В. Смольникова // Медицинская иммунология. 2003. — Т. 5, № 1−2.-С. 11−28.
  59. , О. В. Вирусспецифическая Т-лимфоцитарная реакция в пргнозировании угрозы хронизации микстгепатита В+С / О. В. Корочкина, О. Л. Соболевская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996. — № 4. Прилож. З.-С. 174.
  60. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, — 1987. — 304 с.
  61. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин.- М.: Высшая школа, 1980. -309 с.
  62. , Е. М. Иммунологические аспекты патогенеза хронических вирусных гепатитов и циррозов печени / Е. М. Левченко // Вестник морской медицины. 2000. — № 4. — С. 15−19.
  63. , А. С. Интерлейкины при хроническом вирусном гепатите. Терапевтический архив. 2001. № 2. — С. 17−19.
  64. , Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов / Е. А. Лукина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. № 5. — С. 7−12.
  65. , С. Н. Субпопуляционный состав лимфоцитов крови больных хроническим гепатитом С в динамике интерферонотерапии / С. Н. Маммаев // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 7. — С. 15−18.
  66. , С. Н. Динамика показателей цитокинового статуса больных хроническим вирусным гепатитом С при лечении «-интерфероном / С. Н. Маммаев. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 1. — С. 39−43.
  67. , Н. А. Каспазонезависимый механизм апоптоза нейтрофилов: апоптогенный эффект туморонекротического фактора, а / Н. А. Маянский // Клеточная иммунология. 2002. — № 2. — С. 15−17.
  68. , М. В. Продукция цитокинов клетками крови при герпесе, гепатите С и других формах патологии / М. В. Мезенцева // Вопросы вирусологии. 2002. — № 1. — С. 44−47.
  69. Механизмы иммунного «ускользания» при вирусных гепатитах/ В. Т. Ивашкин, С. П. Маммаев, А. О. Буеверов и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 5. — С. 7−11.
  70. Механизмы иммунного ускользания при хроническом гепатите С / С. Н. Маммаев, Е. А. Лукина, Ю. О. Шульпекова и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 2. — С. 55−60.
  71. Молекулярно-генетические подходы к изучению системы НЬА: новые возможности фундаментальных и прикладных исследований / Р. М. Хаитов, Л. П. Алексеев, Р. Г. Василов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 10. — С. 436
  72. , И. О. Иммунопатогенез персистентных вирусных инфекций / И. О. Наследникова: Дис.. доктора, мед. наук. Томск, 2005. -129 с.
  73. , Е. Л. Нарушения иммунитета при аутоиммунных заболеваниях / Е. Л. Насонов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999, Т. IX, № 4, прилож. 7, — С. 43−48.
  74. , Е. Л. Фактор некроза опухолей-а- новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита / Е. Л. Насонов // РМЖ. 2000, Т. 8, № 17. — с. 718−722.
  75. , С. А. Фактор некроза опухолей и лимфотоксин: молекулярная генетика, регуляция и физиологическая роль / С. А. Недоспасов // Генетика. 2003. Т. 39. — № 2
  76. , Г. И. Биомолекулярные маркеры прогрессии персистирующих вирусных инфекций / Г. И. Непомнящих, Н. П. Толоконская // Бюллетень СО РАМН. 2002. — Т. 104, № 2. — С. 25−35.
  77. , В. В. Дизрегуляционная патология кроветворной и иммунной системы при инфекционном процессе / В. В. Новицкий, О. И. Уразова // Успехи физиологических наук. 2004. — Т. 35, № 1. — С. 43−52.
  78. , Д. Ж. Прогностические критерии хронизации вирусных гепатитов у детей с острыми лейкозами. / Д. Ж. Нургалиев, К. О. Омарова // www.pediatrics.med.kz/konf. 2002.
  79. , М. А., Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. -288 е.: ил.
  80. Персистенция вирусов: иммунологические и патогенетические аспекты / А. П. Маянский, А. Н. Бурков, Д. Г. Астафьев, С. П. Рассанов // Клиническая медицина. 1998. — № 12. — С. 19−25.
  81. , Р. В. Основы иммунитета и иммунная биотехнология / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов // Вестник РАМН. 2000. — № 11. — С. 18−21.
  82. , Н. П. Фагоцитарные функции крови у больных острым клещевым энцефалитом / Н. П. Пирогова, В. В. Новицкий, М. Р. Карпова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Том 135, № 1.-С. 83−85.
  83. , В. В. Хронический клещевой энцефалит / В. В. Погодина, М. П. Фролова, Б. А. Ерман Новосибирск. Изд-во «Наука», Сибирское отделение. — 1986. — 232 с.
  84. Полиморфизм промоторного участка гена фактора некроза опухоли альфа у больных вирусным гепатитом С / М. В. Смольникова, В. В. Авдошина, Н. П. Толоконская, А. П. Колесников, В. И. Коненков // Бюл. экспер. биол. 2004. — Т. 137, № 3. — С. 306−308.
  85. , М. П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 34−40.
  86. Продукты катаболитного распада клеточных рецепторов Я-белки и антииммуноглобулиновый фактор — пепсиновый агглютинатор при вирусном гепатите В / Л. Ф. Шамара, Д. Н. Евнин, А. Я. Кульберг, Л. М. Бартова // Иммунология. — 1990. — № 3. — С. 62−63.
  87. , Е. Н. Возможная роль вирусных инфекций в психических заболеваниях человека (гипотезы и факты) / Е. Н. Прокудина, В. Н. Прокудин // Вопросы вирусологии. 2002. — № 1. — С. 47−49.
  88. , В. П. Патологическая анатомия генома человека / В. П. Пузырев, В. А. Степанов. Новосибирск: Наука. Сиб. Предприятие РАН, -1997. — 224 с.
  89. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства TNF-Rs / И. П. Белецкий, А. Б. Мошникова, О. В. Прусакова // Биохимия. -2002. Т. 67. — С. 377−395.
  90. Растворимые рецепторы ФНО-о: с молекулярной массой 55 кДа при ревматоидном артрите: клиническое значение / О. В. Степанец, Н. В. Чичасова, М. Б. Насонова и др. // Клиническая медицина. 2003. — № 4. — С.42−46.
  91. Роль клетки-хозяина при персистенции вирусов / О. Г. Анджапаридзе, H. Н. Богомолова, Ю. С. Борискин // Вопросы вирусологии. -1981. № 4. — С. 394−398.
  92. Роль нарушения продукции фактора некроза опухоли альфа мононуклеарами крови в механизмах модуляции апоптоза при гепатите С / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Т. Т. Радзивил и соавт.// Медицинская иммунология. 2005. — Т. 7, № 4. — С. 417−420.
  93. Роль фактора некроза опухоли-а во взаимодействии макро- и микроорганизма / А. С. Томова, Ю. М. Романова, А. Л. Гинцбург // Вестник Российской АМН. 2005. — № 1. — С. 24−29.
  94. Роль цитокинов и интерферона-о- в патогенезе хронических диффузных заболеваний печени / А. В. Астахин, С. С. Афанасьев, А. А. Воробьев и др. // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 8. — С. 48−50.
  95. , А. С. Индукторы интерферона / А. С. Садыков, Ф. И. Ершов, А. С. Новохатский Ташкент: Фан. — 1978. — 305 с.
  96. , В. В. Иммунопатология вирусных заболеваний печени / В. В. Серов, Н. А. Мухин // Вестник РАМН. 2000. — № 11. — С. 44−46.
  97. , А. С. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / А. С. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 3−10.
  98. , А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т.1. -№ 1.-С. 9−17.
  99. , А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3. — № 2. -С. 16−21.
  100. Система РаБ-РазЬ в норме и при патологии / С. Г. Аббасова, В. М. Липкин, Н. Н. Трапезников, Н. Е. Кушлинский // Вопр. биол. мед. фарм. химии. 1999. — № 3. — С. 3−17.
  101. Система иммунорегуляции при хронических активных заболеваниях печени вирусной этиологии / Н. Г. Асфандиярова, X. Расилова, И. В. Мухомеджанов // Сов. медицина. 1987. — № 5. — С. 15−18.
  102. Система цйтокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени / В. Т. Ивашкин, С. Н. Маммаев, Е. А. Лукина и др. // Иммунология. 2001. — № 1. — С. 46−48.
  103. , М. В. Клиническая иммуногенетика заболеваний человека / М. В. Смольникова, В. И. Коненков // Медицинская иммунология. -2001.-Т. 3, № 3. С. 379−389.
  104. , Д. М. Показатели иммунитета у больных хроническим гепатитом С при различной гистологической активности / Д. М. Собчак, Э. А. Монакова // Клиническая медицина. 2004. — № 4. — С. 49−52.
  105. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита / Л. И. Ратникова. Л. В. Тер-Багдасарян. И. Л. Миронов // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2002. — № 5. — С. 41−47.
  106. Спонтанная и индуцированная продукция фактора некроза опухолей, а у детей с ВИЧ-инфекцией / Н. А. Халдеева, Н. М. Калинина, А. Г. Рахманова и др. //Иммунология. 1995. — № 2. — С. 16−18.
  107. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека / А. А. Тотолян, И. А. Балдуева, Л. Н. Бубнова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 8. — С. 38−45.
  108. Ш. Суровцева, Е. В. Новый штамм-продуцент фактора некроза опухолей человека на основе Е. соИ / Е. В. Суровцева, Т. В. Кузнецова, В. Г. Хоменков, С. П. Домогатский, А. Б. Шевелев // Биоорганическая химия. -2005.-№ 5.-С. 1−8.
  109. , Н. П. Вирусный гепатит С / Н. П. Толоконская // Консилиум. 1999. — Т. 8, № 5. — С. 57−62.
  110. Участие системы Рая/Раз-лига нд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы / А. А. Фильченков, Ю. М. Степанов, В. М. Липкин, Н. Е. Кушлинский // Аллергология и иммунология. -2002.-Т. 3,№ 1.-С. 24−35.
  111. Фактор некроза опухоли, а при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов, А. В. Тимченко, Е. Л. Насонов // Клиническая медицина. 2003. -№ 12.-С. 4−7.
  112. Фактор некроза опухоли, а при хронических вирусных гепатитах: патогенетическая роль, пути фармакологической коррекции / А. В. Ягода, Н. И. Гейвандова, Ш. М. Хубиев и др. // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 36−38.
  113. , С. В. Клеточный иммунитет при вирусном гепатите В и переходе его в хроническую форму / С. В. Федорченко, С. А. Лихторович // Врачебное дело. 1991. — № 1. — С. 84−87.
  114. , И. С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 1998. — № 6. — С. 23−25.
  115. , И. С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. — 1999. — № 4. — С. 5−8.
  116. , И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 44−47.
  117. , И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5.-С. 4−7.
  118. Р. М. Современные представления о защите организма от инфекции / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 61−64.
  119. , Р. М. Физиология иммунитета / Р. М. Хаитов // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. — № 2. — С. 3−16.
  120. , Р. М. Физиология иммунной системы / Р. М. Хаитов // М.: ВИНИТИ РАН, — 2001. — 224 с.
  121. , Р. М. Иммунология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, — 2000. — 432 с.
  122. , Р. М. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов / Р. М. Хаитов, В. М. Земсков // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1995. — № 3. — С. 21−32.
  123. Хронический вирусный гепатит С: особенности иммунитета у больных с персистенцией вируса в мононуклеарных клетках / И. Ф. Фридлянд, О. Н. Гришаева, М. П. Гришаев и др. // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 121−124.
  124. , Т. М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т. М. Царегородцева, Т. И. Серова. М.: «Анахарсис» — 2003. — 96 с.
  125. Цитокины и противовирусный иммунитет / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, В. В. Белоконь и соавт. // Успехи физиологических наук 2006. -Т. 37, № 3. — С. 45−55.
  126. , Н. В. РаБ/Раз-лиганд: маркеры апоптоза / Н. В. Червякова // Лаборатория. 2004. — № 2. — С. 7−10.
  127. , В. П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии / В. П. Шичкин // Иммунология. 1998. — № 2. — С. 9−12.
  128. Экспрессия генов и продукция основных иммунорегуляторных цитокинов при вирусном гепатите С / С. В. Сенников, Д. X. Курамшин, Н. П. Толоконская, В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2003. — № 4. — С. 10−13.
  129. , А. А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. -С. 17−23.
  130. , А. А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология. 2001. — № 4.- С. 16−18.
  131. A domain in TNF receptors that mediates ligand-independent receptor assembly and signaling. / F. К. M. Chan, H. J. Chun, L. X. Zheng, R. M. Siegel, K. L. Bui, M. J. Lenardo//J. Science. 2000. — Vol. 288. — P. 2351−2354.
  132. A unique, predominant hepatitis С virus variant found in an infant born to a mother with multiple variants. / A. J. Weiner, M. M. Thaler, K. Crawford et al. // J. Virol. 1992. — Vol. 67, N 7. — P. 4365−4368.
  133. Adenovirus ЕЗ 14.7K protein functions in the absence of other adenovirus proteins to protect transfected cells from tumor necrosis factor cytolysis / T.M. Horton, T.S. Ranheim, L. Aquino et al. // J. Virol. 1991. — Vol. 65. — P. 2629−2639.
  134. An allelic polymorphism within the human tumor necrosis factor alpha promoter region is strongly asso-ciated with HLA Al, B8, and DR3 alleles / A. G. Wilson, N. de Vries, F. Pociot et al. // J Exp Med. 1993. — V. 177. — P. 557−560.
  135. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumors / E.
  136. A. Carswell, L. J. Old, R. L. Kassel, S. Green, N. Fiore, B. Williamson et al. // Proc. Natl.Acad. Sci. 1975. — V. 72. — P. 3666−3670.
  137. Annexin V-affinity assay: a review on an apoptosis detection system based on phosphatidylserine / M. Van Engeland, L. J. W. Nieland, F. C. S. Ramaekers et al. // Cytometry. 1998. — Vol. 31. — P. 1−9.
  138. Antibody to hepatitis C-virus in post-transfusion / F. Tremoloda, C. Casarin, A. Tagger et al. // Ibid. 1991. — Vol. 114. — P. 277−281.
  139. Apoptosis, tolerance, and immunoregulation integrated pathways for immune system homeostasis. / L. Adorini, M. Goldman, D. Kabetitz et al. // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 92−94.
  140. Arbutnot, P. Hepatitis B virus and hepatocellular carcinoma / P. Arbutnot, M. Kew // Int. J. Exp. Pathol. 2001. — Vol. 82, N 2. — P. 77 -100.
  141. Ashkenazi, A. Apoptosis control by death and decoy receptors / A. Ashkenazi, V. M. Dixit // Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — Vol. 11, N 2. — P. 255 260.
  142. Ashkenazi, A. Death receptors: signaling and modulation / A. Ashkenazi, V. M. Dixit // Science 1998. — Vol. 281. — P. 1305−1308.
  143. Association of different TNF-a promoter allele frequencies with ankylosing spondylitis in HLA-B27 positive individuals / T. Hohler, T. Schaper, P. M. Schneider et al. // Arthritis and Rheumatism. 1998. — Vol. 41(8). — P. 14 891 493.
  144. Bazzoni, F. The of tumor necrosis factor ligand and receptor families / F. Bazzoni, B. Beurler // Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 1717−1723.
  145. Bazzoni, F. How do tumor necrosis factor receptors work? / F. Bazzoni,
  146. B. Beutler // J Inflamm. 1995. — Vol. 45. — C. 221−238.
  147. Beyaert, R. Molecular mechanisms of tumor necrosis factor-induced cytotoxicity. What we do understand and what we do not / R. Beyaert, W. Fiers // FEBS Lett. 1994. — Vol. 340, N 1−2. — P. 9−16.
  148. Boyer, N. Pathogenesis, diagnosis and management of hepatitis C. / N. Boyer, P. Marcellin // J. Virol. 2000. — Vol. 32, N 1. — P. 98−112.
  149. Cellular and molecular immunology. / A. K. Abbas, A. H. Lichtman, J. S. Pober et al. // Harcout Brase & Comp. 1994.
  150. Clark, R. Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Teoreoretical and practical aspects. / R. Clark, E. Engvall. // Enzyme-Immunoassay (E.T.Maggioed.) — 1981. — P. 167−179.
  151. , M. C., Cohen S. // Amer. J. Clin. Pathol. 1996. — Vol. 105. — P. 589−598.
  152. Coinfection of hepatitis C virus in patients with chronic hepatitis B infection / S. Sato, S. Fujiyama, M. Tanaka et al. // J. Hepatology. 1994. Vol. 21, -P. 159−166.
  153. Coley, W. B. Late results of the treatment of inoperable sarcoma by the mixed toxins of erysipelas and bacillus prodigiosus / W. B. Coley // Am. J. Med. Sci. 1906. — Vol. 131. — P. 375−430.
  154. Coley, W. B. The treatment of malignant tumors by repeated inoculatios of erysipelas- with a report of ten original cases / W. B. Coley // Am. J. Med. Sci. -1893.-Vol. 105.-P. 487−511.
  155. Compartmentalization of TNF Receptor 1 Signaling- Internalized TNF Receptosomes as Death Signaling Vesicles / W. Schneider-Brachert, V. Tchikov, J. Neumeyer et al. //J. Immunity. 2004. — Vol. 21, N 3. — P. 415−28.
  156. Correlation of serum soluble TNF-alpha receptors I and II Levels with disease activity in patients with ulcerative colitis / H. Hanai, F. Watanabe, M. Yamada et al. //Am J Gastroenterol. 2004. — Vol. 99, N 8. — P. 1532−8.
  157. Crovatto, M. Biological properties of cytopathogenic hepatitis C variants / M. Crovatto, G. Pozzato, R. Revelen et al. // J. Hepatology. 1999. — Vol. 31. — P. 598−603.
  158. Crovatto, M. Peripheral blood neutrophils from hepatitis C virus-infected patients are replication sites of the virus / M. Crovatto, G. Pozatto, F. Zorat // Haematologica. 2000. — Vol. 85, N 4. — P. 356−361.
  159. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases / J. Bidwell, L. Keen, G. Gallagher et al. // Genes and Immunity. 1999. — N 1. — P. 3−19.
  160. Cytokine receptors and B cell functions. I. Recombinant soluble receptors specifically inhibit IL-1- and IL-4-induced B cell activities in vitro / C. R. Maliszewski, T. A. Sato, T. Vanden Bos et al. // J. Immunol. 1990. — Vol. 144. — P. 3028−3033.
  161. Cytokines and the liver / K.J. Simpson, N.W. Lukacs, L. Colletti et al. // J. Hepatol. 1997. — Vol. 27, N 6. — P. 1120−1132.
  162. Cytokines in alcoholic liver disease / C. J. McClain, S. Barbe, I. Deaciuc et al. // Semin. Liver Dis. 1999. — Vol. 19. N 2. — P. 205−219.
  163. Cytotoxic T-cell responses to the nucleocapsid proteins of HBV in chronic hepatitis. Evidence that antibody modulation may cause protracted infection / M. Pignatelli, J. Waters, A. Lever et al. // J. Hepatol. 1987. — Vol. 4, N 1. — P. 15−21.
  164. Different allelic frequencies of several cytokine genes in Hong Kong Chinese and Swedish Caucasians / L. Padyukov, M. Hahn-Zoric, Y. L. Lau et al. // Genes Immun. 2001. — Vol. 2, N 5. — P. 280−283.
  165. Dillon, A. P. Pathology of hepatitis C virus infection / A. P. Dillon, G. M. Dusheiko // Histopathology. 1995. — Vol. 26, N 4. — P, 297−309.
  166. Displasment of hepatitis В virus by hepatitis С virus as the cause of continuing hepatitis // Y.F. Liaw, S.L. Tsai, J.J. Chang et al. // Gastroenterology. -1994.-Vol. 106.-P. 1048−1053.
  167. Dissection of human humoral immune response against hepatitis С virus E2 glycoprotein by repertoire cloning and generation of recombinant Fab fragments. / R. Burioni, P. Plaisant, A. Manzin et al. // Hepatology. 1998. — Vol. 28, N3.-P. 810−814.
  168. Effects of a polymorphism in the human TNF-o: promoter on transcriptional activation / Wilson A.G., Symons J.A. et al. // PNAS. 1997. — Vol. 94.-P. 3195−3199.
  169. Endotoxin-induced cytokine gene expression and excretion in the liver / M. I. Luster, D. R. Germolec, T. Yoshida et al. // Hepatology. 1994. — Vol. 19, N 2.-P. 480−488.
  170. Epstein-Barr virus BALF-1 is a Bcl-2-like antagonist of the herpesvirus antiapoptotic Bcl-2 proteins / D. S Bellows, H. Howell, C. Pearson et al. // J. Viral. 2002. — Vol. 76, N 5. — P. 2469−2479.
  171. Expression of cytokines and factors modulating apoptosis by human sinusoidal leucocytes / J. R. Jonsson, C. J. Edwards-Smith, S. C. Catania et al. // J. Hepatol. 2000. — Vol. 32. — P. 392−398.
  172. Friedman, S. L. Cytokines and fibrogenesis / S. L. Friedman // Semin. Liver Dis. 1999. — Vol. 19, N 2. — P. 129−140.
  173. Functional analysis of linker-scan mutants spanning the -376, -308, -244 and -238 polymorphic sites of the TNF-a promoter / J. P. Bayley, de H. Rooij, van den P. J. Elsen et al. //Cytokine. 2001. — Vol. 14(6). — P. 316−323.
  174. Goh, K. C. p38 MAP kinase is required for STAT1 serine phosphorylation and transcriptional activation induced by interferons / K. C. Goh, S. J. Haque, B. R. Williams // EMBO J. 1999. — Vol. 18. — P. 5601.
  175. Gravestein, L. A. Tumor necrosis factor receptor family members in the immune system / L. A. Gravestein, J. Borst // Semin. Immunol. 1998. — Vol. 10. -P. 423−434.
  176. Gruss, H. J. The TNF ligand superfamily and its relevance for human diseases / H. J. Gruss, S. K. Dower et al. // Cytokines Mol Ther. 1995. — Vol. 1. -P. 75−105.
  177. Hayashi, N. Fas system and apoptosis in viral hepatitis / N. Hayashi, E. Mita //J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 12. — P. 223−226.
  178. Hengarten, O. M. The Biochemistry of apoptosis / O. M. Hengarten // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 770−775.
  179. Hepatitis B and C coinfections and persistent hepatitis B infection / E. J. Huang, T. L. Wring, J. R. Lake et al. // Hepatology. 1996. — Vol. 23. — P. 396−404.
  180. Hepatitis C virus (HCV) specific immune responses in anti-HCV positive patients without hepatitis C viraemia. / M. E. Cramp, P. Carucci, S. Rossol et al. // Gut. 1999. — Vol. 44, N 3. — P. 424−429.
  181. Hepatitis C virus protein expression induce apoptosis in HepG2 cells / G. Kalkeri, N. Khalap, R. F. Garry et al. // Virology. 2001. — Vol. 282, N 1. — P. 26−37.
  182. Herbein, G. Tumor Necrosis Factor (TNF)-o- and TNF Receptors in Viral Pathogenesis / G. Herbein, W. A. O’brien // J Experimental Biology and Medicine. 2000. — Vol. 223. — P. 241−257.
  183. Higuchi, T. Polymorphism of the 5'-flanking region of the human tumor necrosis factor (TNF)-alpha gene in Japanese / T. Higuchi, N. Seki, S. Kamizono et al. // Tissue Antigens. 1998. — Vol. 51. — P. 605−612.
  184. HLA and cytokine gene polymorphisms are independently associated with responses to hepatitis B vaccination / C. Wang, J. Tang, W. Song et al. // Hepatology. 2004. — Vol. 4. — P. 978−988.
  185. Holtmann, M. H. Differential TNF-signaling in chronic inflammatory disorders / M. H. Holtmann, M. F. Neurath // Curr Mol Med. 2004. — Vol. 4, N 4. — P. 439−44.
  186. Human hepatocytes produce an isoform of FAS that inhibits apoptosis / S. M. Krams, S. K. Fox, P. R. Beatty et al. // Transplantation. 1998. — Vol. 65. — P. 713−721.
  187. Human lymphotoxin and tumor necrosis factor genes: structure, homology and chromosomal localization / G. E. Nedwin, S. L. Naylor, A.Y.Sacaguchi //Nucl. Acids Res. 1985. — Vol. 13. — P. 6361−6373.
  188. Hutchinson, I. V., Pravica V., Hajeer A. et al., // Rev. Immunogen. -1999.-Vol. 1. P. 323−333.
  189. Identification of three new single nucleotide polymorphisms in the human tumor necrosis factor-alpha gene promoter / A. M. Uglialoro, D. Turbay, P.A. Pesavento et al. // Tissue Antigens. 1998. — Vol. 52. — P. 359−367.
  190. Identity of tumor necrosis factor and the macrophage-secreted factor cachectin / B. Beutler, D. Greenwald, J. D. Hulmes, M. Chang, Y. C. E. Pan et al. // Nature. 1985. — Vol. 316. — P. 552−554.
  191. Idriss, H. T. TNF-o: and the TNF receptor superfamily: structure-function relationship (s) / H. T. Idriss, J. H. Haismith // microsc. res. tech. 2000. — Vol. 50. -P. 184−195.
  192. Ihle, J. N. Cytokine receptor signaling / J. N. Ihle // Nature. 1995. — Vol. 377.-P. 591−594.
  193. IL-10 haplotypes as possible predictors of spontaneous clearance of HCV infection / A. Mangia, R. Santoro, M. Piattelli et al. // Cytokine. 2004. — Vol. 3. -P. 103−109.
  194. Immunology / Eds I. Roitt et al. 5-th Ed. — London, — 1998. — P. 423.
  195. Immunology and Liver / M. Peters, I. Verting, E. Yershwin, O. Melich et al. // Hepatology 1991. — Vol. 13, N 5. — P. 977−994.
  196. Increased Levels of Soluble Interleukin-4 Receptor in the Sera of Patients with Visceral Leishmaniasis / D. K. Sang, J. H. Ouma, C. C. John et al. // J. Infect Dis.- 1999.-Vol. 179.-P. 743.
  197. International Conference on AIDS / A. C. Rimaniol, F. D. Boussin, D. Dormond et al. // Paris. 1996. — P. 12.
  198. Koziel, M. J. The role of immune responses in the pathogenesis of hepatitis C virus infection / M. J. Koziel // J. Viral. Hepat. 1997. — Vol. 4, N 2. -P. 31−41.
  199. Kuziaev, R. Z. Decreased humoral immunity to the TBE virus in the population of the western Urals / R. Z. Kuziaev, L. K. Yaroshenko, V. M. Minaeva // Med. Papazitol. (Moskow). 1992. — N 1. — P. 37.
  200. Lok A. S. F. Hepatitis B infection: pathogenesis and menegement / A. S. F. Lok// J. Hepatology. 2000. — Vol. 32. — P. 89−97.
  201. MacEwan, D. J. TNF ligands and receptors a matter of life and death / D. J. MacEwan//British Journal of Pharmacology. — 2002. — Vol. 135. — P. 855−875.
  202. Madden, D. R. The three-dimensional structure of peptide-MHC complexes / D. R. Madden // Ann. Rev. Immunol. 1995. — Vol. 13. — P. 587−622.
  203. Map of the human major histocompatibility complex/ R. D. Campbell, J. Trowsdale, J. Raqoussis et al. // Immunol Today. 1993. — Vol. 14. — P. 349−352.
  204. Mason, L. H. LGL-1: a potential triggering molecule on murine NK cells. / L. H. Mason, H. Yagita, J. R. Ortaldo // J. Leukoc. Biol. 1994. — Vol. 55, N 3. -P. 362−370.
  205. Mimms L.T. Effect of concurrent acute infection with hepatitis C virus on acute hepatitis B virus infections / L. T. Mimms, J. W. Mosley, B. F. Hollinger et al. // Br Med. J. 1993. — Vol. 307, — P. 1095−1107.
  206. Minimal liver injury in chronic hepatitis C virus infection is associated with low levels of soluble TNF-alpha/Fas receptors and acquisition in childhood / J. Macias, A. Sanchez-Quijano, J. Pineda et al. // Liver. 2001. — N 6. — P. 410 414.
  207. Modulation of tumor necrosis factor receptors 1 and 2 in chronic hepatitis B and C: the differences and implications in pathogenesis / D. Tai, S. Tsai, T. Chen et al. //J. Biomed Sei. 2001. — N 4. — P. 321−327.
  208. Murine gammaherpesvirus Mil gene product inhibits apoptosis and is expressed during virus persistence / D. J. Roy, V. Robert-Hebmann, S. Hamington et al. //J. Virol. 2000. — Vol. 145, N 11.-P. 2411−2420.
  209. Nagata, S. Apoptosis by death factor / S. Nagata // Cell. 1997. — Vol. 88. — P. 355−365.
  210. Nagata, S. The Fas death factor / S. Nagata, P. Golstein // Science. -1995.-Vol. 267.-P. 1449−1456.
  211. Naoumov, N. V. Studies of interleukin-12 in chronic hepatitis B virus infection. / N. V. Naoumov, S. Rossol // J. Viral. Hepat. 1997. — Vol. 4, N 2. — P. 87−91.
  212. Nelson, W. G. DNA strand breaks: the DNA template alterations that trigger p53-dependent DNA damage response pathways / W. G. Nelson, M. B. Kastan//Mol. Cell. Biol. 1994.-Vol. 14, N3.-P. 1815−1823.
  213. New polymorphism in the IL-10 promoter region / S. D’Alfonso, M. Rampy, V. Rolando et al. // Genes Immun. 2000. — Vol. 1. — P. 231−233.
  214. NF-kappaB-dependent regulation of tumor necrosis factor-alpha gene expression by CpG-oligodeoxynucleotides / H. J. Kwon, K. W. Lee, S. H. Yu, J. H. Han et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2003. — Vol. 7, N 1. — P. 129 138.
  215. Nicholson, L. B. T cell recognition of self and altered self antigens / L. B. Nicholson. V. K. Kichroo // Crit. Rev. Immunol. 1997. — Vol. 17. — P. 449−462.
  216. Niedrig, M. Monoclonal antibodies detected against TBE virus with neutralizing activity in vivo / M. Niedrig, U. Klockmann, W. Lang // Acta Virol. -1994.-N9.-P. 141−149.
  217. Okoth, F. A. Viral hepatitis / F. A. Okoth // E. A. Med. J. 1996. — Vol. 173.-P. 308−312.
  218. Oldstone, M. B. Viral persistence / M. B. Oldstone // Cell. 1989. — Vol. 56, N4.-P. 517−520.
  219. Orlinick, J. R. TNF-related ligands and their receptors / J. R. Orlinick, M. V. Chao // Cell Signal. 1998. — Vol. 10. — P. 543−551.
  220. Papadakis, K. A. Role of cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel disease / K. A. Papadakis, S. R. Targan // Ann. Rev. Med. 2000. — Vol. 51. — P. 289−298.
  221. Polymorphism at position -308 of the tumor necrosis factor alpha gene influences outcome of infliximab therapy in rheumatoid arthritis / B. Mugnier, N. Balandraud, A. Darque, C. Roudier et al. // Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48, N 7. -P. 1849−1852.
  222. Polymorphism at position -308 of the tumour necrosis factor {alpha} gene and rheumatoid arthritis pharmacogenetics / J. E. Fonseca, T. Carvalho, M. Cruz, P. Nero et al. // Ann Rheum Dis. 2005. — Vol. 64, N 5. — P. 793−794.
  223. Polymorphism of promotor region of the tumor necrosis factor-alpha gene in patients with viral hepatitis C / M. V. Smol'nikova, V. V. Avdoshina, N. P.
  224. Tolokonskaya, A. P. Kolesnikov et al. // Bull Exp Biol Med. 2004 — Vol. 137, N 3. — P. 270−272.
  225. Polymorphism of the 5'-flanking region of the human tumor necrosis factor (TNF)-alpha gene in Japanese / T. Higuchi, N. Seki, S. Kamizono et al. // Tissue Antigens. 1998. — Vol. 51. — P. 605−612.
  226. Primary association of a TNF gene polymorphism with susceptibility to MS / M. Fernandez-Arquero, R. Anoyo, A. Rubio et al. // Neurology. 1999. -Vol. 53, N6.-P. 1361−1363.
  227. Processing and presentetion of endocytically acquired protein antigens be MHC class II and class I molecules / R.N. Germain, F. Casteilino, R. Han et al. // Immunol. Rev. 1996. — Vol. 151. — P. 5−30.
  228. Quantitative analysis of the peripheral blood cytotoxic T lymphocyte response in patients with chronics hepatitis C virus infection / B. Reherman, K. M. Chang, J. G. McHutchison et al. //J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 1432−1440.
  229. Quiroga J.A. Serum levels of soluble immune factors and pathogenesis of chronic hepatitis C, and their relation to therapeutic response to interferon-alpha / J. A. Quiroga // Dig. Dis. Sei. 1994. — Vol. 11. — P. 2485−2496.
  230. Ramadori, G. Cytokines and the hepatic acute-phase response / G. Ramadori, B. Christ//Semin. Liver Dis. 1999. — Vol. 19, N2.-P. 141−155.
  231. Role of the specific T-cell response for clearance and control of hepatitis C virus. / G. R. Pape, T. J. Gerlach, H. M. Diepolder et al. // J. Viral. Hepat. -1999.-Vol. 6, N 1.-P. 36−40.
  232. Rutgeerts, P. A. Critical assessment of new therapies in inflammatory bowel diseases / P. A. Rutgeerts // J. Gastroenterol Hepatol. 2002. — Vol. 17. suppl. SI77 QR.
  233. Screening of the Tumor Necrosis Factor-Alpha gene Promoter Polymorphisms by PCR-DGGE analysis / A. Patino-Garcia, E. Sotillo-Pineiro, C. Modesto, L. Sierrasesumaga // Mutation Research Genomics. 1999. — Vol. 406. -P. 121−125.
  234. Serum levels of soluble tumor necrosis factor receptors and effects of interferon therapy in patients with chronic hepatitis C virus infection / Y. Itoh, T. Okanoue, N. Ohnishi et al. // Am J Gastroenterol. 1999. — N 5. — P. 1332−1340.
  235. , A. I. Hepatitis C. / A. I. Sharara, C. M. Hunt, J. D. Hamilton // Ann. Intern. Med. 1996. — Vol. 125, N 8. — P. 658−668.
  236. Shear, M. J. Chemical treatment of tumors. III. Separation of hemmorhage-producing fraction of B. coli filtrate / M. J. Shear, H. B. Andervont // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1936, — Vol. 34. — P. 323−325.
  237. Simpson, K. J. Cytokines and the liver / K. J. Simpson // J. Hepatology. -1997.-Vol. 6.-P. 1120−1132.
  238. Singh, K. K. Single nucleotide polymorphisms within the promoter region of the rhesus monkey tumor necrosis factor-alpha gene/ K. K. Singh, J. Schmidtke // Immunogenetics 2005. — Vol. 20, N 4. — P. 158−165.
  239. Smith, R. A. The active form of tumor necrosis factor is a trimer / R. A. Smith, C. J. Baglioni // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 262, N 15. — P. 6951−6954.
  240. Soluble tumor necrosis factor receptors in chronic hepatitis C: a correlation with histological fibrosis and activity / H. Zylberberg, A. Rimaniol, S. Pol et al.//J Hepatol. 1999.-N2.- P. 185−191.
  241. Spontaneous Cytokine Production and Its Effect on Induced Production / D. Walker, J. Jason et al. // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. -2002. Vol. 9, N 5. — P. 1049−1056.
  242. Structure-activity studies of human tumour necrosis factors / X. Van Ostade, J. Tavernier, W. Fiers // Protein Eng. 1994. — Vol. 7, N 1. — P. 5−22.
  243. Takizawa T. Cytokine mediators in acute inflammation and chronic course of viral hepatitis. Nippon Inzo Pakk. 1993. — Vol. 10. — P. 1995−1999.
  244. Tandem of arrangement genes coding for tumor necrosis factor (TNF-alpha) and lymphotoxin (TNF-beta) in the human genom / S. A. Nedospasov, A. N. Shakhov et al. // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 1986. — Vol. 51, N 1. -P. 611−624.
  245. Targan S.R. Biology of inflammation in Crohn’s disease: mechanism of action of anti- TNF-6 therapy. Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14. — P. 13.
  246. Taub, R. Transcriptional regulatory signals define cytokine-dependent and independent pathways in liver regeneration / R. Taub, L.E. Greenbaum, Y. Peng // Semin. Liver Dis. — 1999.-Vol. 19, N2.-P. 117−127.
  247. The TNF receptor 1-associated protein TRADD signals cell death and NF-kB activation / H. Hsu, J. Xiong, D. V. Goeddel et al. // Cell. 1995. — Vol. 81. — P. 495−504.
  248. The use of flow cytometry to measure neutrophil function / S. F. Eeden, M. E. Klut, B. A. M. Walker et al. // J. of Immun. Meth. 1999. — Vol. 232. — P. 23−43.
  249. TNF and Lymphotoxin {beta} Cooperate in the Maintenance of Secondary Lymphoid Tissue Microarchitecture But Not in the Development of Lymph Nodes / D. V. Kuprash, M. B. Alimzhanov, A. V. Tumanov et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 163. — P. 6575−6580.
  250. TNF receptors TR60 and TR80 can mediate apoptosis via induction of distinct signal pathways / M. Grell, G. Zimmermann, D. Hulser, K. Pfizenmaier, P. Scheurich et al.//J. Immunol. 1994. — Vol. 153.-P. 1963−1972.
  251. TNF-a gene polymorphism in psoriasis / A. I. Arias, B. Giles, T. H. Eiermann et al. //Exp Clin Immunogenetic. 1997. — Vol. 14. — P. 118−122.
  252. Tokushige K., Tsuchiya N., Hasegawa K. et al. Influence of TNF gene polymorphism and HLA-DRB1 haplotype in Japanese patients with chronic liver disease caused by HCV // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98. — N 1. — P. 160 166.
  253. Tracey, K. J. Tumor necrosis factor: a pleiotropic cytokine and therapeutic target / K.J. Tracey, A. Cerami // Annu. Rev. Med. 1994. — Vol. 45. -P. 491−503.
  254. Tsai, J. F. Independent and additive effect modification of hepatitis C and B viruses infections on the development of chronic hepatitis / J. F. Tsai, J. E. Jeng, M. S. Ho et al. // J. Hepatol. 1996. — Vol. 2. — P. 271−276.
  255. Tumor necrosis factor (TNF)alpha and its soluble receptor (sTNFR) p75 during acute human parvovirus B19 infection in children / J. Barash, D. Dushnitzki, Y. Barak et al. // Immunol Lett. 2003. — Vol. 5, N 2. — P 109−112.
  256. Tumor necrosis factor genetic polymorphisms and response to antiviral therapy in patients with chronic hepatitis C / H. Rosen, J. G. McHutchison, A. J. Conrad et al. // Am. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 97, N 3. -P. 714−720.
  257. Tumor necrosis factor alpha promoter polymorphism at position -238 is associated with chronic active hepatitis C infection / T. Hohler, A. Kruger, G. Gerken et al. // J. Med. Virol. 1998a. — Vol. 54, N 3. — P. 173−177.
  258. Tumor necrosis factor gene polymorphism influences TNF-a production in LPS-stimulated whole blood cell culture in healthy humans / E. Louis, D. Franchimont, A. Piron et al. // Clin Exp Immunol. 1998. — Vol. 113. — P. 401−406.
  259. Tumor necrosis factor receptors structure and function / J., Rothe, G. Gehr, H. Loetscher et al. // Immunol. Res. — 1992. — Vol. 11. — P. 81−90.
  260. Tumor necrosis factor receptor and Fas signaling mechanisms / D. Wallach, E. E. Varfolomeev, N. L. Malinin et al. // Annu. Rev. Immunol. 1999. -Vol. 17.-P. 331−367.
  261. Tumour necrosis factor alpha gene polymorphisms in rheumatoid arthritis: association with susceptibility to, or severity of, disease? / B. M. Brinkman, T. W. Huizinga, S. S. Kurban et al. // Br J Rheumatol. 1997. — Vol. 36. -P. 516−521.
  262. Turetskaya, R. L. Polymorphism of tumor necrosis factor genes: association with disease / R. L. Turetskaya // Mol. Biol. 1999. — Vol. 33. — P. 408 412.
  263. Van Deventer, S. J. Tumor necrosis factor and Crohn’s disease. Gut / S. J. Van Deventer // 1997. — Vol. 40. — P. 443−448.5
  264. Vassalli, P. The pathophysiology of tumor necrosis factors / P. Vassalli // Annu. Rev. Immunol. 1992. — Vol. 10. — P. 411−452.
  265. Viral IL-10 and soluble TNF receptor act synergistically to inhibit collagen-induced arthritis following adenovirus-mediated gene transfer / K. Kim, S. Watanabe, Y. Ma et al. // J Immunol. 2000. — Vol. 1, N 3. — P. 1576−1581.
  266. Viral replication in patients with concomitant hepatitis B and C virus infection / J. Crespo, J. L. Lozano, B. Carte et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1997. — Vol. 16, N6.-P. 445−451.
  267. Wallace, P. K. Role of Fc gamma receptors in cancer and infectious disease. / P. K. Wallace, A. L. Howell, M. W. Fanger // J. Leukoc. Biol. 1994. -Vol. 55, N6. — P. 816−826.
  268. Yamauchi-Takihara, K. Complexity of transcriptional regulation of the tumor necrosis factor-alpha gene / K. Yamauchi-Takihara // J Mol Cell Cardiol. -2003.-Vol. 35, N10.-P. 1179−1181.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!