Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ретроградная перфузия головного мозга в анестезиологическом обеспечении реконструктивных операций на дуге аорты

Диссертация: Ретроградная перфузия головного мозга в анестезиологическом обеспечении реконструктивных операций на дуге аорты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для профилактики гипоксии головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты следует мониторировать газовый состав крови яремной луковицы (Pj02, Sj02) и проводить контроль биоэлектрической активности головного мозга. Это позволяет обнаружить возникновение гипоксии мозга и оптимизировать доставку кислорода путем изменения параметров искусственной вентиляции легких и гемодинамики… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Патофизиология ишемии головного мозга и противоишемическая защита в реконструктивной хирургии дуги аорты (обзор литературы)
    • 1. 1. Мозговой кровоток и метаболизм головного мозга в норме
    • 1. 2. Ишемический каскад повреждения головного мозга
    • 1. 3. Защита мозга в реконструктивной хирургии дуги аорты
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика обеспечения и виды реконструктивных операций на дуге аорты
      • 2. 2. 2. Клинико-лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 3. Статистические методы обработки данных

      Глава III. Течение периоперационного периода при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения и на фоне применения глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.70.

      3.1. Особенности клинического течения периоперационного периода в исследованных группах.1.54.

      3.2. Исходы оперативного лечения. 70.

      Глава IV. Электроэнцефалографический мониторинг при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга .79.

      Глава V. Кислородное обеспечение и метаболизм головного мозга в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга. 109.

      5.1. Кислородный статус головного мозга в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.82.

      5.2. Кислотно-основное состояние в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.82.

      5.3. Углеводный обмен головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.93.

      5.4. Особенности липидного обмена головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга. 100.

      5.5. Особенности перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.106.

      5.6. Динамика маркеров нейронального повреждения при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.109.

      Глава VI. Обсуждение полученных результатов.132.

      Выводы.134.

Ретроградная перфузия головного мозга в анестезиологическом обеспечении реконструктивных операций на дуге аорты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По мнению D. Cooley (1981) «операции на дуге аорты представляют собой своеобразный „вызов“ специалистам в области сердечно-сосудистой хирургии». Причины этого — трудность своевременной диагностики аневризм аорты, большой объем и сложность вмешательства, неизбежность длительной искусственной перфузии и гипотермии, следствием чего является развитие коагулопатий. Усложняет ситуацию необходимость защиты центральной нервной системы и других органов от гипоксии во время полной остановки кровообращения при работе на дуге аорты.

Частота возникновения аневризм грудного отдела аорты составляет от 6 до 10 случаев на 100 000 человек в год (Bickerstaff L.K. et al., 1982; Svensson L.G., Crawford E.S., 1997). P. Ponrai и J. Pepper (1992) в трехлетнем исследовании определили, что разрывы аневризм данной локализации оказались причиной смерти в 1,4% всех аутопсий, а среди причин летальности в США смерть от аневризм аорты стоит на 13-ом месте (Majumber P.P. et al., 1991). В настоящее время, на фоне улучшения диагностики этих заболеваний отмечается рост числа оперативных вмешательств по поводу аневризм.

Полная остановка кровообращения во время выполнения основного этапа операции на дуге аорты неизбежно ведет к ишемии головного мозга (ГМ). Поэтому методики защиты центральной нервной системы (ЦНС) в огромной степени влияют на исход оперативного лечения. Частота послеоперационных неврологических осложнений составляет от 2 до 20% (Griepp R.B. et al., 1992; Coselli J.S. et al., 1993; Filguerias C.L. et al., 1995; Juvonen T. et al., 1998; Tasdemir O. et al., 2002). Хирургия дуги аорты развивается более 50 лет (De Bakey М. Е., 1957), но проблема защиты мозга остается чрезвычайно актуальной. Основные направления защиты мозга во время остановки кровообращения — глубокая гипотермия, анте — и ретроградная перфузия ГМ. Однако, до сих пор нет четких данных о преимуществах того или иного метода (Константинов Б.А., 2006).

Ретроградная перфузия головного мозга — достаточно новый и малоизученный метод защиты мозга при операциях на дуге аорты. Эффективность и безопасность его окончательно не определены. Существуют работы, как поддерживающие применение этого метода, так и отрицающие его пользу, но сравнение результатов затруднено из-за разных условий проведения ретроградной перфузии (Белов Ю.В. и соавт., 2004). Остается открытым вопрос длительности безопасной остановки кровообращения при использовании этого вида защиты. Ретроградная перфузия, однако, имеет одно неоспоримое преимущество перед другими методами защиты ГМ — вымывание материальных и газовых микроэмболов из мелких артерий по окончании остановки кровообращения. Кроме того, отсутствует необходимость канюляции брахиоцефальных артерий, что выгодно отличает ее от антеградной перфузии головного мозга.

Принимая во внимание эти факты и опыт проведения безперфузионной гипотермии у кардиохирургических больных, в ННИИПК им. акад. Е. Н. Мешалкина была разработана методика, сочетающая в себе глубокую гипотермию, ретроградную перфузию головного мозга, краниоцеребральное охлаждение и фармакологическую защиту ЦНС.

Для того чтобы оценить клиническую эффективность данной методики, а также с целью изучения метаболизма головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях применения комплексного анестезиологического обеспечения с ретроградной перфузией головного мозга и было предпринято это исследование.

Цель исследования Повышение эффективности защиты головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях полной гипотермической остановки кровообращения.

Задачи исследования:

1. Изучить эффективность ретроградной перфузии головного мозга в комплексном обеспечении реконструктивных операций на дуге аорты.

2. Дать сравнительную оценку клинического течения периоперационного периода при реконструктивных операциях на дуге аорты в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения и в условиях сочетания глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.

3. Исследовать показатели кислородного и субстратного обеспечения головного мозга, процессы перекисного окисления при использовании сочетания глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.

4. Оценить динамику маркеров нейронального повреждения при использовании сочетания глубокой гипотермической остановки кровообращения с ретроградной перфузией головного мозга.

Научная новизна Впервые дана оценка эффективности комплексного обеспечения реконструктивных операций на дуге аорты с использованием глубокой перфузионной гипотермии, ретроградной перфузии головного мозга, краниоцеребрального охлаждения и фармакологической защиты мозга.

Установлено, что увеличение длительности гипотермической остановки кровообращения до 80 минут при использовании данного вида защиты мозга не приводит к росту частоты неврологических осложнений и увеличению летальности.

Дан анализ особенностям клинического течения послеоперационного периода у больных, оперированных в условиях полного перерыва кровотока. Выявлены характер и частота осложнений после реконструктивных операций на дуге аорты.

Впервые исследованы особенности метаболизма мозга у пациентов, оперированных на дуге аорты в условиях сочетания глубокой гипотермии, ретроградной перфузии головного мозга, краниоцеребрального охлаждения и фармакологической защиты мозга.

Установлен временный и обратимый характер, а также компенсаторная направленность изменений метаболизма мозга при гипотермической остановке кровообращения длительностью до 80 минут.

Дана оценка активности перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, что позволило определить периоды наибольших сдвигов гомеостаза при реконструктивных операциях на дуге аорты.

Прослежена динамика маркеров нейронального повреждения (протеин S-100 и нейронспецифическая енолаза) в периоперационном периоде, которая свидетельствует о транзиторном характере изменений в головном мозге.

Исследованы особенности биоэлектрической активности мозга в периоперационном периоде, раннее восстановление биоэлектрической активности мозга, подтверждает отсутствие структурных и грубых функциональных изменений в головном мозге.

Практическая значимость.

Увеличение безопасного времени глубокой гипотермической остановки кровообращения до 80 минут при использовании ретроградной перфузии головного мозга, краниоцеребрального охлаждения и фармакологической защиты позволяет выполнять сложные реконструктивные вмешательства на дуге аорты. Низкая частота неврологических осложнений и летальность позволяет широко использовать данную методику в реконструктивной хирургии дуги аорты.

Выявленные особенности исходного состояния пациентов и течения периоперационного периода (неврологические нарушения в анамнезе, гипергликемия во время основного этапа операции, увеличение назофарингеальной температуры выше 36 °C в периоде перфузионного согревания) дают возможность оценить и учесть факторы риска развития послеоперационных осложнений.

Применение мониторинга кислородного обеспечения мозга и его биоэлектрической активности позволяет уточнить оптимальный температурный уровень для прекращения введения анестетиков и начала остановки кровообращения с целью протезирования дуги аорты.

При исследовании метаболизма головного мозга выявлены периоды его наибольшей уязвимости во время хирургической реконструкции дуги аорты — это глубокая гипотермическая остановки кровообращения и этап реперфузии, когда необходимо оптимальное обеспечение мозга кислородом и субстратами окисления.

Положения выносимые на защиту:

1. Комплексное обеспечение реконструктивных операций на дуге аорты с использованием глубокой перфузионной гипотермии и ретроградной перфузии головного мозга обеспечивает эффективную противоишемическую защиту мозга при этих вмешательствах.

2. Увеличение длительности гипотермической остановки кровообращения до 80 минут на фоне применения ретроградной перфузии мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты не сопровождается ростом частоты неврологических осложнений и увеличением летальности.

3. Контроль газов крови оттекающей от головного мозга в сочетании с электроэнцефалографическим мониторингом позволяют определить момент наибольшей редукции метаболизма мозга, являющийся оптимальным для начала полной гипотермической остановки кровообращения и проведения хирургического этапа на дуге аорты.

4. Операции в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения сопровождаются выраженной перестройкой метаболизма, которая носит обратимый характер с максимальными изменениями после окончания искусственного кровообращения и нормализацией в раннем послеоперационном периоде.

ВЫВОДЫ.

1. Комплексное обеспечение реконструктивных операций на дуге аорты с использованием глубокой (16−18°С) перфузионной гипотермии и ретроградной перфузии головного мозга позволяет добиться эффективной защиты головного мозга и увеличить безопасное время полной остановки кровообращения до 80 минут.

2. Применение ретроградной перфузии головного мозга при операциях на дуге аорты сопровождается снижением частоты неврологических осложнений (группа РПГМ — 7,8%, группа ГГОК — 37,5%, р<0,05) и летальности (группа РПГМ — 3,4%, группа ГГОК — 25%, р<0,05) по сравнению с глубокой гипотермической остановкой кровообращения без перфузии мозга.

3. Отсутствие признаков кислородной задолженности мозга в постперфузионном периоде на фоне применения ретроградной перфузии головного мозга свидетельствует об эффективной противоишемической защите мозга во время полной остановки кровообращения.

4. Глубокое перфузионное охлаждение сопровождается гипергликемией, активацией гликолиза и липолитических процессов, снижением утилизации кислорода и глюкозы мозгом. Нормализация потребления глюкозы мозгом происходит к концу оперативного вмешательства (через 120 минут после искусственного кровообращения).

5. Активация оксидативного стресса при реконструктивных операциях на дуге аорты начинается на этапе глубокого перфузионного охлаждения и достигает максимума после окончания искусственного кровообращения. При этом повреждающее влияние перекисного окисления липидов компенсируется активацией антиоксидантной системы.

6. Быстрая нормализация содержания протеина S-100 (в 1-е сутки после операции) и нейронспецифической енолазы (на 3-й сутки после операции) после реконструктивных вмешательств на дуге аорты в сочетании с хорошими клиническими исходами подтверждает транзиторный характер изменений в головном мозге.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Глубокую гипотермическую остановку кровообращения в сочетании с ретроградной перфузией головного мозга, краниоцеребральным охлаждением и фармакологической защитой мозга рекомендуется использовать при реконструктивных операциях на дуге аорты с длительностью остановки кровообращения до 80 минут.

2. Гипотермическую остановку кровообращения следует производить при полном расширении зрачков, отсутствии биоэлектрической активности мозга и уровне Sj02 не ниже 95% (95−99%). После появления изоэлектрической ЭЭГ следует продолжать охлаждение до снижения назофарингеальной температуры еще на 1 °C с целью охлаждения глубоких структур мозга.

3. Для профилактики возникновения гипергликемии следует осуществлять контроль гликемии с момента вводной анестезии через каждые 60 минут, коррекцию гипергликемии следует начинать с уровня глюкозы в крови 10 ммоль/л.

4. Для профилактики гипоксии головного мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты следует мониторировать газовый состав крови яремной луковицы (Pj02, Sj02) и проводить контроль биоэлектрической активности головного мозга. Это позволяет обнаружить возникновение гипоксии мозга и оптимизировать доставку кислорода путем изменения параметров искусственной вентиляции легких и гемодинамики.

5. Во время перфузионного согревания пациента возобновлять введение анестетиков следует при назофарингеальной температуре 27 °C.

6. Перфузионное согревание пациента после основного этапа следует прекращать при назофарингеальной температуре 36 °C, чтобы избежать возникновения неврологической дисфункции в послеоперационном периоде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. Гурвич A.M. Семченко В. В. Постреанимационная энцефалопатия.- Омск, 2002. -152 с.
  2. И.П., Стукал ов П.В. Нейрохимия.- М.: Институт биомедицинской химии РАМН, 1996. 469 с.
  3. Е., Зельман В. Л., Полушин Ю. С., Щеголев А. В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. -2005. № 4. с. 4−14.
  4. Ю.В., Кузнечевский Ф. В. Защита мозга при операциях на дуге аорты// Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. -Т.7, № 1. — С. 91−95.
  5. Ю.В., Степаненко А. Б., Кузнечевский Ф. В. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения аневризм и расслоений восходящего отдела и дуги аорты // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 5. — С. 7−15.
  6. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.
  7. А.А., Твердислов В. А. Молекулярная организация и механизм функционирования Na-Hacoca / Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М., 1978. — Т. 10. — 148 с.
  8. А. Ш. Терсенов О.А., Биохимия для врача. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994, С. 84.
  9. Г. Е. Влияние гипотермии, сочетанной с прекращением кровообращения, на обмен веществ в головном мозгу/ Тез. докл. II конф. по биохимии нервной системы, — Киев, 1957, С. 15−16.
  10. Ю.А. Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. Ташкент, 1985.
  11. С.В., Райзе Т. Е., Шаригина Л. М. // Пат. Физиол. -1986. № 6. -С. 9−11.
  12. А.Б., Хапий Х. Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. Механизмы глюконеогенеза.//Анестезиология и реаниматология.- 1991. № 3. — С, 14 — 17.
  13. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Мед., 2001.-325с.
  14. Т.Ю., Углеводный обмен в условиях гипоксии // Анестезиол. и реаниматол. -1991. -№ 3. С. 14−17.
  15. Н.М. Использование мониторинга сатурации кислорода в луковице яремной вены /Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск Тромсе, 1997.- С.154- 159.
  16. В.Т. Механизмы метаболических нарушений мозга при острой смертельной кровопотере. Экспериментальные и клинические исследования / Бюллетень сибирской медицины.- 2002.- № 4.
  17. В. Т. Повреждение и защита сердца при острой и смертельной кровопотере. Омск, 2002. -203 с.
  18. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель M.JI. Свободно радикальные процессы и применение антиоксидантов в реаниматологии // Анестезиология и реаниматология.- 1989. — № 4. — С. 63−68.
  19. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии, реаниматологии. М., 1984. -С. 92−96.
  20. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: Мед., 2001.
  21. .И., Гавриленко А. В., Золичева Н. Ю. и соавт. Периоперационная диагностика церебральной ишемии при реконструктивных операциях на сонных артериях // Анестезиология и реаниматология.- 1999. № 5. — С.71 — 74.
  22. . С. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. Пер. с англ. М., 1987.
  23. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. — С.2−7.
  24. Ю.П., Данилов B.C., Каган В. Е. и соавт. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах. М, 1972.
  25. Ю.П., Ритов Р. Б., Каган В. Е. //Докл. АН СССР. 1973. — Т.212, № 1 — С. 216−219.
  26. .А., Белов Ю. В., Кузнечевский Ф. В. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. М.: ACT. Астрель, 2006. 336 с.
  27. В.П., Братковская Л. Б. и соавт. // Биохимия.- 1980. Т.45. -С. 1767 — 1773.
  28. К.С. // Ортопедия, травматол. и протезир. -1969. № 2. — С. 7881.
  29. Дж.А. Клиническое значение определения лактата // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3 — С. 11 — 82.
  30. Е.А., Дементьева И. И., Миербеков Е. М. и др. Исследование метаболизма мозга при кардиохирургических операциях в условиях ИК.// Клин. лаб. Диагностика. -1997. -№ 6. -С. 53−53.
  31. В.Ю. Перекисное окисление и холодовой фактор. Новосибирск: Наука, 1987.
  32. С.П., Горбунова Т. Ф., Абаева Е. М. Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс // Вопр. мед. химии. 1993. — Т. 39. — С. 21−24.
  33. Ф.З., Архипенко Ю. В. и соавт. // Бюлл. экспер. биол. 1981. -№ 4 — С.405−406.
  34. Ф.З., Каган В. Е., Козлов Ю. П. и соавт. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца // Кардиология. 1982. — № 2 — С. 81 — 92.
  35. В.В., Молчанова Л. В., Щербакова Л. В., // Анестезиол. и реаниматол. 2001. -№ 6. — С. 4−6.
  36. В.И. Интенсивность синтеза белков органов и тканей при гипотермии // Экспер. Хирургия. -1957. № 1.- С. 55−60.
  37. Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. М.: Медицина, 1986. С. 286 — 302.
  38. Программированная клеточная гибель / под ред. Новикова B.C. СПб.: Наука, 1996.- С. 276 — 276.
  39. А.С., Белопасов В. В., Плотников М. Б. Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения. Томск, 1979. -С.14.
  40. В.В., Степанов С. С., Алексеева Г. В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск: Омская областная типография, 1999. -448 с.
  41. Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга // Вестник интенсивной терапии. -1993. -№ 1. -С. 14−18
  42. С.Н., Крохин К., Зельман В. Осложнения в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 6 — С.8−14.
  43. Н.Н. Гипобиоз и функциональная холодовая терморезистентность // Физиология человека. -1986. -Т. 12. № 1. -С. 110 124.
  44. Н.Н., Прокопьева Л. П. Нейрохимия гипобиоза и пределы криорезистентности организма. М.: Медицина, 1997. -208 с.
  45. Г. А., Ломиворотов В. В., Князькова Л. Г., Сергеева Г. И. К вопросу о гиперлактацидемии при операциях на открытом сердце в условиях экстракорпоральной гипотермии // Патол. кровообращения и кардиохирургия. -2002. -№ 4. -С.68−72.
  46. Г. Нейробиология: В 2 т. Пер. с англ. -М.: Мир, 1987. Т.1., С. 454.
  47. Aberg Т. Signs of Brain Cell Injury During Open Heart Operations: Past and Present. // Ann Thorac Surg. 1995. — V.59. — P. 1312−1315.
  48. Adesuyi S.A., Cockrell C.S., Gamache D.A. et al. Lipoxygenase metabolism of arachidonic acid in brain // Journal of Neurochemistry. 1985. — V. 45. -P. 770−776.
  49. Ali M.S., Harmer M., Vaughan R. Serum SI00 protein as a marker of Cerebral damage during cardiac surgery. // Br. J. Anaesth. 2000. — V. 85. -P. 287−298.
  50. Alkaire M.//Anesthesiology. 1995. — Vol. 82. — P. 393.
  51. Andersen L.W., Baek L., Thomsen B.S. et al. The effect of methylprednisolone on endotoxemia and complement activation during cardiac surgery // J. Cardiothorac. Anesth. 1989. — V. 3. — P. 544−549.
  52. Anderson R.V., Siegman M.G., Balaban R.S. et al. Hyperglycemia increases cerebral intracellular acidosis during circulatory arrest. // Ann Thorac Surg. -1992. -V. 54 P. 1126−1128.
  53. Aoyagi S., Akashi H., Kubota Y. et al. Partial brachiocephalic perfusion in aortic arch replacement. // Jpn J Surg. 1993. — V. 23. — P. 331.
  54. Arrowsmith J.E., Harrison M.J.G., Newman S.P. et al. Neuroprotection of the brain during cardiopulmonary bypass: a randomized trial of remacemide during coronary artery bypass in 171 patients. // Stroke. 1998. — V. 29 — P. 2357.
  55. Ashart S., Bhattacharya K., Than J., Watterson K. Cytokine and S-lOOb level paediatric patients undergouing corrective cardiac surgery without totalcirculatory arrest // Eur. J. Cardiovasc. Surgery. 1999. — V.16, № 1. — P.32−37.
  56. Astup J. Energy-requiring cell functions in the ischemic brain // Journal of Neurosurgery. 1982. — V.56. — P. 482−97.
  57. Baba F., Lee E. et al. //J. biol. Chem. 1981. V.256. — P.3679−3684.
  58. Bachet J., Guilmet D., Goudot B. et al. Antegrade cerebral perfusion with cold blood: a 13-year experience. // Ann Thorac Surg. 1999. — V.67. — P. 1874.
  59. Bachet J., Guilmet D., Goudot B. et al. Cold cerebroplegia: a new technique of cerebral protection during operations on the transverse aortc arch. // J. Thorac Cardiovasc Surg 1991. — V.102. — P. 85.
  60. Baker A.S., Zarnow M.H., Choi K.T. Hypotermia prevents ishemia-induced increases in hyppocampal glycine concentrations in rebbits. // Stroke 1991. -V.22. — P. 666−673.
  61. Bakhtiary F., Dogan S., Zierer A., MD, Dzemali O. et al. Antegrade Cerebral Perfusion for Acute Type A Aortic Dissection in 120 Consecutive Patients. // Ann Thorac Surg. 2008. — V.85. — P. 465−469.
  62. Barone F.C., Clerk R.K., Price W.J. et al. Neuron specific enolase increases in cerebral systemic circulation following focal ischemia // Brain Res. -1993. V.I.- P. 71−82.
  63. Barrat-Boyes B.G., Simpson M., Neutze J.M. Intracardiac surgery in neonates and infants using deep hypothermia with surface cooling and limited cardiopulmonary bypass. // Circulation. 1971. — V.43. — P. 1.
  64. Baskin D.G. Insulin in the Brain // Ann. Rev.Physiol. 1987. — V.49. — P. 335−347.
  65. Bazan N.G. Functional and metabolic phospholipids central and periferal nervous system. New York-London, 1976.- P.317−335.
  66. Benveniste H. The excitotoxin hypothesis in relation to cerebral ischemia. // Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1991. — V.3. — P. 213.
  67. Bergstedt K., Hu B.R., Wieloch T. Postischemic changes in protein synthesis in the rat brain: effects of hypothermia // Exp. Brain Res. 1993. -V.95. — P. 91−99.
  68. Bickerstaff L.K., Pairolero P.C., Hollier L.H. et al. Thoracic aortic aneurysms: a population-based study. // Surgery. 1982. — V.92. — P. 11 031 109.
  69. Bidder P.E., Buck L.T., Feiner J.R. Volatile and intravenous anesthetics decrease glutamate release from cortical brain slices during anoxia. // Anesthesiology. 1995. — V.83 — P. 1233.
  70. Bielenberg G.W., Burniol M., Rosen R. et al. Effects of nimodipine on infarct size and cerebral acidosis after middle cerebral artery occlusion in the rat. // Stroke. 1990. — V.21, N IV. — P. 90−92.
  71. Bingley J.A., Gardner M.A., Stafford E.G. et al. Late complications of tissue glues in aortic surgery. // Ann.Thorac. Surg. 2000. — V.69, № 8. — P. 1764.
  72. Blauth C.I., Arnold J.V., Schulenberg W.E. et al. Cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1988. -V.95. — P. 668.
  73. Blauth C.I., Cosgrove D.M., Webb B.W. et al. Atheroembolism from the ascending aorta: an emerging problem in cardiac surgery. // J. Thorac Cardiovasc Surg. 1992. — V.103. — P. 1104.
  74. Boeckxstans C.J., Flameng W.J. Retrograde cerebral perfusion does not protect the brain in non-human primates. // Ann Thorac Surg. 1995. — V. 60.-P. 319.
  75. Bokesch P.M., Kapural M., Drummond-Webb J. et al. Neuroprotective, anesthetic and cardiovascular effects of the NMDA antagonist, CNS 5161 A, in isoflurane-anesthetized lambs. // Anesthesiology. 2000. — V.93. — P. 202.
  76. Bond A., Lodge D., Hicks C.A., Ward M.A., O’Neill M.J. NMDA receptor antagonism, but not AMPA receptor antagonism attenuates induced ischaemic tolerance in the gerbil hippocampus // Eur. J. Pharmacol. 1999. -V.380. — P. 91−99.
  77. Bonhomme V., Hans P. Neuronspecific enolase as a marker of in vitro neuronal damage. Part III. Investigation of the astrocyteprotective effect against kainate iduced neurotoxicity // J. Neurosurg. Anesthesid. 1993. -V.2. — P. 9−22.
  78. Borst H.G., Schandig H., Rudolf W. Arteriovenous fistula of the aortic arch: repair during deep hypothermia and circulatory arrest. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1964. — V.48. — P. 443−447.
  79. Branston N.M., Strong F.J., Symon L. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow: Relationships during progressive ishemia in babbon cerebral cortex // J.Neurol. Sci. 1977. — Vol. 32. — P. 305−321.
  80. Brooker R.F., Brown W.R., Moody D.M. et al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass. // Ann Thorac Surg. 1998. — V.65. — P. 1651.
  81. Bryant P.E. Enzymatic restriction of mammalian cell DNA: evidence for double-strand breaks as potentially lethal lesions // International Journal of Radiation Research. 1985. — V.48. — P. 55−60.
  82. Burdon R.H. The human heat-schok proteins: their induction, possible intracellular functions / Schlessinger M. F (Eds). Heat shock: From bacteria to man. 1982, — 435 p.
  83. Busto R., Dietrich W.D., Globus M.Y.T. et al. Small differences in intra-ischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. // J. Cereb Blood Flow Metab. 1987. — V.7. — P.729.
  84. Busto R., Globus M., Bietrich W.D. et al. Effect of mild hypothermia on ischemia-induced release of neurotransmitters and free fatty acids in rat brain. // Stroke. 1989. — V.20. — P. 904.
  85. Cardell M., Boris-Moller Т., Wieloch T. Hypothermia prevents the ischemia-induced translocation and inhibition of protein kinase С in the rat striatum// Journal of neurochemistry. 1991. — V.57. — P. 1814−1817.
  86. J. // J. Neurosci. -1998. -Vol. 13. P. 4914−4928.
  87. Cheng M.A., Theard M.A., Tempelhoff R. Intravenous agents and intraoperative neuroprotection. Beyond barbiturates // Crit. Care Clin. -1997.-V.13.-P. 185−199
  88. Cheung A.T., Bavaria J.E., Pochettino A. et al. Oxygen delivery during retrograde cerebral perfusion in humans. // Anesth Analg. 1999, — V.88. -P. 8.
  89. Chopp M. Hypothermia Reduces 72-kDa Heat-Shock Protein Induction in Rat Brain After Transient Forebrain Ischemia / Chopp M, Li Y, Dereski MO, et al. // Stroke. 1992. — V.23. — P.104−107.
  90. Cina C.S., It S.C., Clase C.M., Bruin G.J. A cohort study of coagulation parameters and the use of blood products in surgery of the thoracic and thoracoabdominal aorta // Vase. Surg. 2001. — V.33.-N 3. — P. 462−468.
  91. Cooley D.A., Ott D.A., Frasier O.H., Walker W.E. Surgical treatment of aneurysms of transverse aortic arch: experience with 25 patients using hypothermic techniques.// Ann. Thorac. Surg. 1981. — V.32. — P. 260−272.
  92. Coselli J.S., Crawford E.S., Beal A.C. Jr. et al. Determination of brain temperatures for safe circulatory arrest during cardiovascular operation. // Ann Thorac Surg. 1988. — V.45. — P. 638−642.
  93. Coselli J.S., Safi H.J., Brein H.W. et al. Brain protection via cerebral retrograde perfusion during aortic arch aneurysm repair. // Ann Thorac Surg.- 1993.-V.56.-P. 270−276.
  94. J. //Acta Neurochirurgica. 1993. — V.59. — P.86−90.
  95. Dawson T.M., Dawson V.L., Snyder S.H. A novel neuronal messenger in brain: the free radical, nitric oxide// Ann Neurol. 1992. — V.32. — P.297−311.
  96. De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A. et al. Successful resection of fusiform aneurysm of the aortic arch with replacement homograft. // Surg Gynecol Obstet. 1957. — V.105. — P. 657.
  97. De Marchena O., Guarnieri M., Mc Khann G. // J. Neurochemistry. 1974.- V. 22. P. 239−270.
  98. Deeb G.M., Williams D.M., Quint L.E. et al. Risk analysis for aortic surgery using hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion. // Ann Thorac Surg. 1999. — V.67. — P. 883.
  99. Di Bartolomeo R., Di Eusanio M., Pacini D. et al. Antegradeselective cerebral perfusion during surgery of the thoracic aorta: risk analysis.// Eur J Cardiothorac Surg. 2001. — V.19. — P. 765.
  100. Dietrich W.D., Busto R., Valdes I. et al. Effects of normothermic versus mild hyperthermic forebrain ischemia in rats. // Stroke. 1990. — V.21. — P. 1318−1325.
  101. Dossche K.M., Morshuis W.J., Schepens M.A., Waanders F.G. Bilateral antegrade selective cerebral perfusion during surgery on the proximal thoracic aorta. // Eur J Cardiothorac Surg. 2000. — V.17. — P. 462.
  102. Duffy Т.Е., Nelson J.R., Lowry O.H. Cerebral carbogydrate metabolism during acute hypoxia and recovery // J.Neurocem. 1972. — V19. — P.959 -977.
  103. Ehrlich M.P., Fang Ch., Grabenwoeger M. Impact of retrograde cerebral perfusion on aortic arch aneurysm repair. // J. Thorac Cardiovasc Surg. -1999.-V. 118.-P. 1226−1232
  104. Ehrlych M.P., Grabenwoeger M., Luckner D. et al. The use of profound hypothermia and circulatory arrest in operations on the thoracic aorta. // Eur J Cardio-thoracic Surg. 1999. — V. 11. — P. 176−181.
  105. Eilers H., Bickler P.E. Hypothermia and isoflurane similary inhibit glutamate release evoked by chemical anoxia in rat cortical brain slices // Anesthesiology. 1996. — V. 85, № 3. — P. 600−607.
  106. Erdo S.L., Schafer M. Memantine is highly potent in protecting cortical cultures against excitotoxic cell death evoked by glutamate and N-methyl-D-aspartate. // Eur J. Pharmacol. 1991. — V.198. — P. 215.
  107. Erecinska M., Silver I.A. ATP and brain function // Journal of Cerebral blood flow and Metabolism. 1989. — V.9. — P. 2−19.
  108. Ergin M.A., Galla G.D., Lansman S. L. et al. Hypothermic circulatory arrest in operations on the thoracic aorta: determinants of operative mortality and neurologic outcome // J Thorac Cardiovasc Surg 1994. — V.107. — P. 788 799.
  109. Ergin M.A., Griepp E.B., Lansman S.L. et al. Hypothermic circulatory arrest and other methods of cerebral protection during operations on the thoracic aorta // J Card Surg. 1994. — V.9. — P. 525.
  110. Ergin M.A., Uysal S., Reich D.L. et al. Temporary neurological dysfunction after deep hypothermic circulatory arrest: a clinical marker of long-term functional deficit // Ann Thorac Surg. 1999. — V. 67. — P. 1887.
  111. Filguerias C.L. Winsborrow В., Ye., et al. A3 IP-magnetic resonance study of antegrade and retrograde cerebral perfusion during aortic arch surgery in pigs. // J Thorac Cardiovasc Surg 1995. — V. l 10. — P. 55−62.
  112. Folbergrova J., Kiyota Y., Pahlmark K. Does ischemia with reperfusion lead to oxidative damage to proteins in the brain? // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1993. — V.13. — P. 145−152.
  113. Forsman M., Olsnes B.T., Semb G. et al. Effects of nimodipine on cerebral blood flow and neuropsychological outcome after cardiac surgery. // Br J Anaesth. 1990. — V.65. — P. 514−520.
  114. Frist W.H., Baldwin J.C., Starnes V. A. et al. A reconsideration of cerebral perfusion in aortic arch replacement. // Ann Thorac Surg. 1986. — V.42. -P. 273−281.
  115. Ganzel B.L., Edmonds H.L., Pank J.R. et al. Neurophysiologic monitoring to assure delivery of retrograde cerebral perfusion. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1997. — V. l 13. — P. 748.
  116. Gao F., Harris D. N. F., Sapsed-Byrne. Time course of neurone-specific enolase and S-100 protein release during and after coronary artery bypass grafting // Br J Anaesth. 1999. — V.82, № 2. — P. 266−267.
  117. Garthwaite J., Garthwaite G., Palmer R.M., et al. NMDA receptor activation induces nitric oxide synthesis from arginine in rat brain slices. // Eur J Pharmacol. 1989. — V.172. — P. 413.
  118. Gathwala G.//Indian J. Pediatr. -2001. -V.68. P. 417−419.
  119. Gaudet R.J., Alam I., Levine L. Accumulation of cyclooxygenase products of arachidonic acid metabolism in gerbil brain during reperfusion after bilateral common carotid artery occlusion // Journal of Neurochemistry. -1980. V. 35. — P. 653−658.
  120. Gelb A.W., Cowie D.A. Perioperative stroke prevention / IARS Review Course Lectures, 2001.
  121. Gelmers H.J., Hennerici M. Effect of nimodipine on acute ischemic stroke. Pooled results from five randomized trials / Stroke.- 1990.- V. 21.- P. IV81-IV84.
  122. Goldshtein J.M., Kaplan H.B. et al. // J. Biol. Chem. 1979. — V.254, № 10. -P.4040 — 4045
  123. Greeley W.J., Bracey V.A., Ungerleider R.M. et al. Recovery of cerebral metabolism and mitochondrial oxidation state is delayed after hypothermic circulation arrest. // Circulation. 1991. — V.84. — P. 400.
  124. Grenamyre J.T., Parter R.H. Anatomy and physiology of glutamate in the CNS. 1994. — V.44. — P. 7−13.
  125. Griepp R. B, Ergin M.A. Aneurysm of the aortic arch. / In: Edmonds LH Jr" ed. / Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 1997. — P. 1197.
  126. Griepp R.B. Invited commentary // Ann Thorac Surg. 1992. — V.53. — P. 658.
  127. Griepp R.B., Juvonen Т., Griepp E.B. et al. Is retrograde cerebral perfusion an effective means of neural support during deep hypothermic circulatory arrest? // Ann Thorac Surg. 1997. — V.64. — P. 913−916.
  128. Griepp R.B., Stinson E.B., Hollingsworth J.F. et al., Prosthetic replacement of the aortic arch. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1975. — V.70. — P. 1051.
  129. Grocott H. P. Croughwell N. D., Amory D. W., White W. D. et al. Cerebral Emboli and Serum S100B During Cardiac Operations. // Ann Thorac Surg. -1998.-V. 65.-P. 1645−1649.
  130. Gurwitz J.H., Bohn R.L., Glynn R.J. et al. Glucocorticoids and the risk for initiation of hypoglycaemic therapy // Arch Intern Med. 1994. — V.154. -P. 97.
  131. Hagberg J., Andersson P., Kjellmer I. Extracellular overflow of glutamate, aspartate, GABA, and taurine in the cortex and basal ganglia of fetal lambs during hypoxia-ischemia // Neuroscience Letters. 1987. — V.78 — P. 311 317.
  132. J.M., Durka A.J. // Neurol. Rev. 1990. — V. 47. — P. 1245 -1254.
  133. В., Gutteridge J.M. // Trends Neurosci. 1985. V.8, № l.-P. 22−26.
  134. Hansen A.J. Effect of anoxia on ion distribution in the brain // Physiology Reviews. 1985. — V.65. — P. 101−148.
  135. Нага Н., Nagasawa Н., Kogure К. Nimodipine prevents postischemic brain damage in the early phase of focal cerebral ischemia. // Stroke. 1990 -V.21, NIV. — P. 102−104.
  136. Hasegawa K., Yoshioka H., Sawada Т., Nishikawa H. Direct measurement of free radicals in the neonetal mouse brain subjected to hypoxia: an electron spin resonance spectroscopic study // Brain Res. 1993. — V.607. — P. 161 166.
  137. Hess D.C. et al. // Stroke. 1994. — Vol. 25. — P. 1463 — 1468.
  138. Hill G.E., Whitten C.W., Landers D.F. The influence of cardiopulmonary bypass on cytokines and cell-cell communication II J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1997, May. — V.ll. № 3. — P. 367−375.
  139. Hiramatsu Т., Jonas R.A., Miura T. et al. Cerebral metabolic recovery from deep hypothermic circulatory arrest after treatment with arginine and nitro-arginine methyl ester. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1996. — V.112. — P. 698.
  140. Hlatky R., Valadka A.B., Goodman J.C., Contant C.F. Robertson C.S. Patterns of energy substrates during ischemia measured in the brain by microdialysis. // J Neurotrauma. 2004 — V.21, N 7. — P. 894−906.
  141. Huckabee W.E., Judson W.E. Relationships of pyruvate and lactate during anaerobic metabolism. III. Effect of breathing low-oxygen gases. // J Clin Invest. 1958. — V. 37, N 2. — P. 264−271.
  142. Illievich U.M., Zornow M.H., Choi K.T. Effects of hypothermia or anesthetics on hyppocampal glutamate and glycine concentrations after repaeted transient global cerebral ishemia. // Anesthesiology. 1994. — V. 80.-V. 177−186.
  143. R.P. // Gen. Pharmacol. -1993. -Vol. 24. -P. 497−502.
  144. Jacob S.M., Ensinger H., Takala J. Metabolic changes after cardiac surgery // Cur. Opinion in Clin. Nutr. and Metabol. Care. 2001. -V.4. — P.149−155.
  145. Jensen S., Sandstrom K, Andreasson S., Nilsson K. Increased levels of S-100 protein after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass and general surgery of children // Pediatr. Anaesthesia. 2001, — V.10, N3.
  146. Jing J., Aitken P.G., Somjen G.G. Role of calcium channels in spreading depression in rat hippocampal slices // Brain Res. -1993. V.604, N1−2. -P. 251−259.
  147. Jonsson H., Johnsson P., Backstrom. M., Ailing C. et al. Controversial significance of early S100B levels after cardiac surgery. // BMC Neurol. -2004. V.4. — P. 24.
  148. Johnsson P., Backstrom M., Bergh C., Jonsson H., Liihrs C., Ailing C. Increased S100B in blood after cardiac surgery is a powerful predictor of late mortality. // Ann Thorac Surg. 2003. — V.75. — P. 162−168.
  149. Johnsson P., Blomquist S., Liihrs C., Malmkvist G., Ailing C. et al. Neuron-specific enolase increases in plasma during and immediately after extracorporeal circulation. // Ann Thorac Surg. 2000. — V.69. — P. 750 754.
  150. Johnsson P. Markers of cerebral ischemia after cardiac surgery // J. Cardiothorac. Vase Anesth. 1996. -V.10, N1. — P. 120−126.
  151. Juvonen Т., Zhang N., Wolfe D. et al. Retrograde cerebral perfusion enchances cerebral protection during prolonged hypothermic circulatory arrest. A study in a chronic porcin model // Ann Thorac Surg. 1998. -V.66. — P. 38−50.
  152. Kanehisa M.I., Tsong T.Y. Cluster model of lipid phase transitions with application of passive permeation of molecules and structure relaxations of lipid bilayers // J. Amer. Chem. Soc. 1978. — V. 100, N 2. — P. 424−432.
  153. Karibe H. et. al. Mild intraischemic hypothermia supresses consumption of endogenous antioxydants after temporary focal ischemia in rats // Brain Res. 1994. — V.649. — P. 12−18.
  154. Kawamura Т., Inada К., Okada H. et al. Methylprednisolone inhibits increase of interleukin 8 and 6 during open heart surgery. // Can J Anaesth. 1995.-V. 42.-P. 399.
  155. Kazui T, Inoue N, Yamada O. et al. Selective cerebral perfusion during operation for aneurysms of the aortic arch: a reassessment. // Ann Thorac Surg. 1992. — V. 53. — P. 109.
  156. Kirsch J.R., Traystman R.J., Hum P.D. Anesthetics and cerebroprotection: experimental aspects. // Int Anesthesiol Clin. 1996. — V.34. — P. 73.
  157. Klutzo I. Recent Progress in Neurological Surgery. Amsterdam. 1973. -300p.
  158. Kristian Т., Katsura K., Gido G., Siesjo B.K. The influence of pH on cellular calcium influx during ischemia // Brain Res. -1994. -V.641, N2. P. 295 302.
  159. Kumral E., Yuksel M., Buket S. et al. Neurologic complications after deep hypothermic circulatory arrest: types, predictors, and timing. // Tex Heart Inst J. 2001. — V.28. — P. 83.
  160. Laptook A.R., Corbett R.J., Sterett R. Quantitative relationship between brain temperature and energy utilization rate measured in vivo using 31P and 1H magnetic resonance spectroscopy // Pediatr. Res. 1995. — V.38, N 6. -P. 919−925.
  161. Lee A.G. Lipid phase transitions and phase diagrams // J. Biochem. Biophys. Acta. 1977. — V.472, N 2. — P. 237−281.
  162. Legault C., Furberg C.D., Wagenknecht L.E. et al. Nimodipine neuroprotection in cardiac valve replacement: report of an early terminated trial. // Stroke. 1996. -V.27. — P. 593−598.
  163. Lethem R., Orell M. Antioxidants and dementia. // Lancet. -1997. N 349. -P. 1189−1190.
  164. Levy W.J., Levin S.K., Bavaria J.E. Cerebral oxygenation during retrograde perfusion. // Ann Thorac Surg. 1995. — V.60. — P. 184.
  165. Lin P.J., Chang C.H., Tan P.P., et al. Prolonged circulatory arrest in moderate hypothermia with retrograde cerebral perfusion: is the brain ischemic? // Circulation. 1996. — V.94 Suppl II. — P. 169.
  166. Majumber P.P., St Jean P.L., Ferrel L.E. et al. On the inheritance of abdominal aortic aneurysm. // Am J Hum Genet. 1991. — V.48. — P. 164 170.
  167. Martin E., Rosenthal R.E., Fiskum G. Pyruvate dehydrogenase complex: metabolic link to ischemic brain injury and target of oxidative stress // J Neurosci Res. 2005. — V.79 (1−2). — P.240−247.
  168. Martin T.C., Craver J.M., Gott J.P. et al. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: myocardial benefit and neurologic threat. // Ann Thorac Surg. — 1994. — V.57. — P. 298−304.
  169. Mault J.R., Ohtake S., Klingensmith M.E. et al. Cerebral metabolism and circulatory arrest: effects of duration and strategies for protection. // Ann Thorac Surg. 1993. — V.55. — P. 57.
  170. McCullough J.N., Zhang N., Reich D.L. et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in humans. // Ann Thorac Surg.- 1999. -V.67.-P. 1895.
  171. Mezrow C.K., Gandsas A., Sadeghi A.M. et al. Metabolic correlates of neurologic and behavioral injury after prolonged hypothermic circulatory arrest. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. -V.109. — P. 959.
  172. Mezrow C.K., Sadeghi A.M., Gandsas A. et al. Cerebral effects of low-flow cardiopulmonary bypass and hypothermic circulatory arrest. // Ann Thorac Surg.- 1994. -V.57.-P. 532.
  173. Michenfelder J.//Anesthesiology. -1987. -Vol. 67. P. 336.
  174. Michenfelder J.D. The hypothermic brain / In Anesthesia and the Brain.-Churchill Livingstone, New York, 1988.
  175. Michenfelder J.D., Milde J.H. The effect of profound levels of hypothermia (below 14 degrees C) on canine cerebral metabolism. // J Cereb Blood Flow Metab. 1992. — V. 12. — P. 877.
  176. Michenfelder J.D., Milde J.H., Sundt T.M. Jr. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Use after middle cerebral artery occlusion in Java monkeys. // Arch Neurol. 1976. — V.33. — P. 345−350.
  177. Mildulla P. S., Gandsas A., Sadeghi A.M. et al. Comparison of retrograde to antegrade cerebral perfusion and hypothermic circulatory arrest in a chronic porcine model. // J Card Surg. 1994. — V. 9. — P. 560.
  178. Miles A.N.//Neurosurgery. -2001. -Vol. 49. -P. 14 431 451.
  179. Mills N.L., Ochsner J.L. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass: causes, prevention, and management. // J Thorac Cardiovasc Surg. -1980.-V. 102.-P. 85.
  180. Minatoya K., Ogino H., Matsuda H., Sasaki H. et al. Evolving Selective Cerebral Perfusion for Aortic Arch Replacement: High Flow Rate With Moderate Hypothermic Circulatory Arrest. // Ann Thorac Surg. 2008. -V.86.-P. 1827−1831.
  181. Mitani A., Koraoka K., Critical levels of extracellular glutamate mediating gerbil hippocampal delayed neuronal death during hypothermia: brain microdialysis study. // Neuro Sci. 1991. — V. 32. — P. 661−670.
  182. Moskowitz M.A., Meyer E., Wurtman R.J. et al. Attenuation of catecholamine antagonists of the hypothermia that follows cerebral infarction in the gerbil // Life Sciences. 1975. — V. 17. — P. 597−602.
  183. Muir K.W., Lees K.R.//Stroke. -1998. -V. 29. P. 918−923.
  184. P.G. // Br. J. Anaesth. -1996. -V. 76. P. 536−543.
  185. Nakajama N., Masuda M., Nakaja M. et al. Brain protection wich use of antegrade selective cerebral perfusion and aortic surgery / In Kawada S., Ueda Т., Shimisu (eds.): Cardio-aortic and aortic surgery. «Springer-Verlag». Tokyo. 2001. — P 44−52.
  186. Newman M.F., Murkin J.M., Roach G. et al. Cerebral physiologic effects of burst suppression doses of propofol during nonpulsatile cardiopulmonary bypass. CNS Subgroup of McSPI. // Anesth Analg. 1995. — V.81. — P. 452 457.
  187. Norwood W.I., Norwood C.R., Ingwall J.S. et al. Hypothermic circulatory arrest 31-Phosphorous nuclear magnetic resonance of isolated perfused neonatal rat brain // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1979. — V.78. — P. 823.
  188. Nussmeier N., Arlund C., Slogoff S. Neuropsychiatric complications after cardiopulmonary bypass: cerebral protection by a barbiturate // Anesthesiology. 1986. — V.64. — P. 165−170.
  189. Ooboshi H., Ibayashi S., Takano K., Sadoshima S., Kondo A., Uchimura H., Fujishima M. Hypothermia inhibits ischemia-induced efflux of amino acids and neuronal damage in the hippocampus of aged rats // Brain Res. 2000. -V.884 (1−2). — P. 23−30.
  190. B.A. // Br. J. Pharmacol. -1995. -V. 116. P. 1761−1768.
  191. M. // Anesth. Analg. -1994. -Vol. 79. -P. 52.
  192. Owen O.E., Morgan A.P., Kemp H.G. et al. Brain metabolism during fasting // J. Clin. Invest. 1967. — V46. — P. 1589 — 1595.
  193. Pagano D., Boivin C.M., Faroqui M.H., et al. Retrograde perfusion through the superior vena perfuses the brain in human beings. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1996. — V. 111. — P. 270.
  194. Patel P.M., Drummond J.C., Cole D.J. Isoflurane reduces ischemia-induced glutamate release in rats subjected to forebrain ischemia. // Anesthesiology. 1995. — V.82.-P. 996.
  195. T.J., Hullin H.O. // Biochim.J. 1978. — V.174. — P. 17−22.
  196. Ponrai P., Pepper J. Aortic dissection. // Br J Clin Pract. 1992. — V.46. — P. 127−131.
  197. Radford I.R. The level of induced DNA double strand breakage correlates with cell killing after X-irradiation // International Journal of Radiation Biology. 1985. — V.48. — P. 45−54.
  198. Raichle M.E., Grubb R.L., Gado M.H. et al. Correlation between regional cerebral blood flow and oxidative metabolism // Arch.Neurol. 1976. — V. 33. — P.523 — 526.
  199. R.A., Ferrendelli J.A. // J. Neurosurg.— 1980.—Vol. 52.— P. 755—763.
  200. Reasoner D.K., Hindman B.J., Dexter F. Doxycycline reduces early neurologic impairment after cerebral arterial air embolism in the rabbit. // Anesthesiology. 1997. — V.87. — P. 569.
  201. Rehncrona S., Nordstrom C.H., Siesjo B.K., Westerber E. Adenosine in rat cerebral cortex during hypoxia and bicucculine indused seizures / Cerebral function, metabolism and ciculation / Ed. D. H. Ingvar, N. A. Lassen. Copenhagen, 1977. P. 220 — 221.
  202. Rich T.L., Langer G.A. Calcium depletion in rabbit myocardium: calcium paradox protection by hypothermia and cation substitution // Circulation Research. 1982. — V. 51. — P. 131−141.
  203. Roach G.W. Pro: prevention of neurologic dysfunction associated with cardiac surgery requires pharmacologic brain protection // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1997. — V.II. — P. 793−795
  204. Robertson C.S., Gopinath S.P., Uzura M., Valadka A.B., Goodman J.C. Metabolic changes in the brain during transient ischemia measured with microdialysis. // Neurol Res. 1998 — V. 20 Suppl 1. — P. 91−94.
  205. Rogers A. Con: preventing stroke after cardiopulmonary bypass does not require pharmacologic neuroprotection // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. -1997.-II.-P. 796−800.
  206. Rogers M.C., Kirsch J.R. Current concepts in brain resuscitation. // JAMA -1989.-V. 261.-P. 3143
  207. Rothman S.M., Olney J.W. Glutamate and the pathophysiology of hypoxic-ischemic brain damage// Ann. of Neurology. 1986. — V.19. — P. 105−111.
  208. Safi H.G., Brien H.W., Winter J.N. et al. Brain protection via cerebral retrograde perfusion during aortic aneurysm repair. // Ann. Thorac. Surg. -1993.-V. 56.-P. 270−276.
  209. Sapolsky R., Pulsinelli W. Glucocorticoids potentiate ischemic injury to neurons: therapeutic implications. // Science. 1985. — V. 229. — P. 1397.
  210. Satdhabudha O, Luengtaviboon K. Surgical management for type A aortic dissection: 38 cases experience in King Chulalongkorn Memorial Hospital: early result and longterm follow-up // J. Med. Assoc.Thai. 2002. V. 85 Suppl l.-P. 156−162.
  211. Schmidt-Kastner R., Freund T.F. Selective vulnerability of the hyppocampus in brain ischemia // J. Neurosci. 1991. — V.40. — P. 599−636.
  212. Seif el Nasr M., Peruche В., Rossberg C. et al: Neuroprotective effect of memantine demonstrated in vivo and in vitro. // Eur J Pharmacol. 1990. -V. 185.-P. 19.
  213. Shaaban Ali M., Harmer M., Vaugham R" Cardiff C.F. 14 4XN, UK. // BJA. 2000. — V.85, № 2. — P. 287 — 298.
  214. Shah P.J., Estrera A.L., Miller C.C., Lee T-Y. et al. Analysis of Ascending and Transverse Aortic Arch Repair in Octogenarians. // Ann Thorac Surg. -2008. V.86. — P. 774−779.
  215. Shum-Tim D., Tchervenkov C.I., Jamal A.M. et al. Systemic steroid pretreatment improves cerebral protection after circulatory arrest. // Ann Thorac Surg. 2001. — V. 72. — P. 1465.
  216. Siesjo B.K., Katsura K., Zhao Q. et al. Mechanisms of secondary brain damage in global and focal ischemia: a speculative synthesis. // J Neurotrauma. 1995. — V. 12. — P. 943.
  217. B.K., Lindvall O. // Brain Res. 1996. — V.38 — P. 139−144.
  218. Siesjo B.K., Siesjo P. Mechanisms of secondary brain injury. // Eur J. Anaesthesiol. 1996. — V.13. — P. 247.
  219. Smeyne R.J., Vendrell M., Hayward M. et al. Continuous e-fos expression precedes programmed cell death in vivo. // Nature. 1993- V. 363- P. 166.
  220. A., Wollman H. //Anesthesiology. 1972. — V. 36. — P.378 — 400.
  221. Smith P.K., Muhlbaier L.H. Aprotinin: safe and effective only with full-dose regimen. // Ann. Thorac. Surg. 1996. — V. 62. — P. 1575−1577.
  222. Sonnenberg J.L., MacGregor-Leon P.F., Curran T. et al. Dynamic alterations occur in the levels and composition of transcription factor AP-1 complexes after seizure. // Neuron. 1989. — V. 3. — P. 359.
  223. Spandou E, Karkavelas G, Soubasi V, Avgovstides-Savvopoulou P. et al. Effect of ketamine on hypoxic-ischemic brain damage in newborn rats // Brain Res. 1999. Feb 20. V. 819 (1−2). P. 1−7.
  224. Sparks H.V. Effect of local metabolic factors on vascular smooth muscle /Handbook of physiology. Sect. 2: The cardiovascular sistem / Ed. D. F. Bohr et al. Bethesda. 1980. — P. 475 — 513.
  225. Spielvogel D., Mathur M.N., Griepp R.B. Aneurysms of the Aortic Arch. / In: Cohn L.H., Edmunds L.H. Jr /eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill. 2003. P. 1149−1168.
  226. Steiner M.G., Babbs C.F. Hydroxyl radical generation by postishcemic rat kidney slices in vitro. // Free Radic. Biol. Med. 1990. — V. 9. — P. 67−77-
  227. B.L. // Anesthesiology. -2002. -V. 96. P. 189−195.
  228. Sundt Т. M., Orszulak T.A., Cook D.J., Schaff H.V. Improving Results of Open Arch Replacement. // Ann Thorac Surg. 2008. — V.86. — P. 787−796.
  229. Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R. et al. Deep hypothermia with circulatory arrest. Determinants of stroke and early mortality in 656 patients. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1993. — V. 106. — P. 19−31.
  230. Swain J.A., McDonald T.J., Griffith P.K. et al. Low-flow hypothermic cardiopulmonary bypass protects the brain. // J Thorac Cardiovasc Surg. -1991. V. 102.
  231. Tabardel Y., Duchateau J., Schmatz D. et al. Corticosteroids increase blood interleukin 10 levels during cardiopulmonary bypass in men. // Surgery. -1996.-V. 119.-P. 76.
  232. Taggart D.P., Mazel J. W., Bhattacharya K., Meston N., Standing S. J. et al. Comparison of Serum S-1006 Levels During CABG and Intracardiac Operations. // Ann. Thorac. Surg. 1997. -V.6. — P. 3492−3496.
  233. Tang W., Sun G.Y. Effects of ischemia on free fatty acids and diacylglycerols in developing rat brain // Journal of Development Neuroscience. 1985. — V. 3. — P. 51−56.
  234. Tasdemir O., Saritas A., Kucuker S. et al. Aortic arch repair wich right brachal artery perfusion. // Ann Thorac Surg. 2002. — V.73, N6. — V. 18 371 842.
  235. Turbow R.M., Curron-Everett D., Hay W. W., Douglas I. M. Cerebral lactate metabolism in near-term fetal sheep. // Amer. J. Physiol. 1995. -V.269, N 4. — P. 938−942.
  236. Ueda U., Miki S., Kusuhara K. et al. Surgical treatment of the aneurysm or dissection involving ascending aorta and aortic arch utilizing circulatory arrest and retrograde perfusion. // J Jpn Assoc Thorac Surg. 1988. — V.36. -P. 161.
  237. Ueda Y., Okita Y., Aomi S. et al. Retrograde cerebral perfusion for aortic arch surgery: analysis of risk factors. // Ann Thorac Surg. 1999. — V. 67. -P. 1879.
  238. Usui A., Abe Т., Murase M., Early clinical results of retrograde cerebral perfusion for aortic arch operations in Japan // Ann Thorac Surg. 1996. -V. 62.-P. 94−104.
  239. Ueno Т., Iguro Y., Yamamoto H., Sakata R. et al. Serial measurement of serum S-100B protein as a marker of cerebral damage after cardiac surgery // Ann Thorac Surg. 2003. — V. 75. — P. 1892−1897.
  240. Wong С. H., Rooney S.J., Bonser R. S. S-100B release in hypothermic circulatory arrest and coronary artery surgery // Ann Thorac Surg. 1999. -V.67. — P.1911−1914.
  241. K.K., Yuen P.W. // Adv. Pharmacol. 1997. — V. 37. — P. 117−152.
  242. Ward J.F., Blakely W.F., Joner E.I. Mammalian cells are not linked by DNA single-strand breaks caused by hydroxyl radicals from hydrogen peroxide // Radiation Research. 1985. — V. 103. — P. 383−392.
  243. Warlow C.P., Dennis M.S., Van Gijn., Sandercock P.A.G. et al. / Stroke. A Practical Guide to Management. Oxford. Blackwell. 1996. — P.448 -453.
  244. F.A., Ginsberg M.D., Rieder W., Budd W.W. // Stroke. 1980. — V. 11, N4.-P. 355−361.
  245. Wong C.H., Rooney S.J., Bosner R.S. S-lOObeta release in hypothermic circulatory arrest and coronary artery surgery. // Ann Thorac Surg. 1999. -V. 67.-P. 1911.
  246. Wood M., Shand D.G., Wood A.M. The simpathetic response to profound hypothermia and circulatory arrest in infant. // Can Anest Soc J. 1980. -V. 27. — P. 125−132.
  247. Xie Y.X., Dengler K., Lacharias E., Wilffert A., Tegtmeier F. Effect of the sodium channel blocker tetrodotoxin (TTX) on cellular ion homeostasis inrat brain subjected to complete ischemia // Brain Res. -1994. -V. 652, N 2. -P. 216−224.
  248. Yang C.Y., Gong C., Qin Z. et al. Tumor necrosis factor alpha expression produces increased blood- brain barrier permeability following temporary focal cerebral ischemia in mice // Brain Res. Mol. Brain Res. 1999. — V.69, № 1. — P.135−143.
  249. Y. // Neurosci. Lett. 2000. — V. 285. — P. 119−122.
  250. Ye J., Yang L., Del Rigio M.R. et al. Retrograde cerebral perfusion provides limited distribution of blood to the brain: a study in pigs // J Thorac Cardiovasc Surg, 1997. — V. 114. — P. 660.
  251. B. // J A M A. 1996. — V. 276. — P. 538−543.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!