Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином

Диссертация: Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что эндотоксины различной природы, прежде всего активные формы кислорода и продукты перекисного окисления липидов, оказывают деструктивное воздействие на мембраны эндотелиоцитов, форменных элементов крови (Васильков В.Г. и др., 2001; Фатеева Н. В., 2002), что признается базовым механизмом в нарушениях структуры капиллярной сети и гемотканевого обмена (Shocklej T.R., Ofsthun N.J. 1992… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль лимфатической системы в патогенезе острого перитонита
    • 1. 2. Роль перекисного окисления липидов в развитии токсолимфии и генерализованного эндотоксикоза при перитоните
    • 1. 3. Современные требования к методам коррекции лимфатического гомео-стаза в условиях эндотоксикоза
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА В КИШЕЧНИКЕ, КРОВИ И ЛИМФЕ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Состояние гемотканевого обмена и процессы перекисного окисления липидов в ткани кишечника при традиционной терапии острого перитонита
    • 3. 2. Динамика интегральных показателей эндогенной интоксикации в плазме крови брыжеечных вен при традиционной терапии острого перитонита
    • 3. 3. Некоторые интегральные показатели эндогенной интоксикации, пере-кисное окисление липидов и ферментативная активность в лимфе при традиционной терапии острого перитонита
    • 3. 4. Измения морфофункционального состояния и показателей эндотоксикоза в ткани брыжеечных и подчелюстных лимфатических узлов при традиционной терапии острого перитонита
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА В ТКАНИ КИШЕЧНИКА, КРОВИ И ЛИМФЕ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов, ферментативную активность и процессы транскапиллярного обмена в ткани кишечника при остром перитоните
    • 4. 2. Влияние мексидола на интегральные показатели эндотоксикоза в крови брыжеечных вен при остром перитоните
    • 4. 3. Влияние мексидола на интегральные показатели интоксикации, интенсивность перекисного окисления липидов и ферментативную активность в лимфе при остром перитоните
    • 4. 4. Влияние мексидола на морфофункциональное состояние и интенсивность перекисного окисления липидов в ткани брыжеечных и подчелюстных лимфоузлов при остром перитоните
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ АПЛЕГИНА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГО-МЕОСТАЗА В ТКАНИ КИШЕЧНИКА, КРОВИ И ЛИМФЕ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 5. 1. Влияние аплегина на интенсивность перекисного окисления липидов, ферментативную активность и процессы транскапиллярного обмена в ткани кишечника при остром перитоните
    • 5. 2. Влияние аплегина на интегральные показатели эндотоксикоза в крови брыжеечных вен при остром перитоните
    • 5. 3. Влияние аплегина на интегральные показатели интоксикации, интенсивность перекисного окисления липидов и ферментативную активность в лимфе при остром перитоните
    • 5. 4. Влияние аплегина на морфофункциональное состояние и интенсивность перекисного окисления липидов в ткани брыжеечных и подчелюстных лимфоузлов при остром перитоните
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Несмотря на успехи абдоминальной хирургии, проблему острого перитонита до сих пор нельзя считать решенной (Хорошаев В.А., 1994; Баиров Г. А., 1997). Лечение данного заболевания остается одной из самых сложных проблем гнойной хирургии, а сохраняющаяся на уровне 2555% летальность требует поиска новых путей повышения эффективности лечебных мероприятий (Глухов А.А., Шаповалова Н. В., 1998; Буянов В. М., Ро-доман Г. В. и др., 1998).

Патогенез перитонита во многом определяется развитием синдрома эндогенной интоксикации (Шикунова Л.Г., Васильков В. Г. и др., 1999). Накопление в результате воспалительной альтерации токсичных продуктов белкового и липидного обмена в тканях кишечника, брюшины, печени ухудшает условия окислительно-воспалительных реакций, препятствует передаче эфферентных нервных импульсов органам и тканям, затрудняет синтез гормонов и, тем самым, блокирует процессы тканевого дыхания (Ахундов И.Т., 1998).

Установлено, что естественный путь очищения очага воспаления в данной ситуации — регионарные лимфатические каналы (Левин Ю.М., 1998). Изучение лимфатических механизмов детоксикации тканей, транспорта интер-стициальной жидкости и метаболитов определяется современными авторвми как ключевой вопрос борьбы с токсикозами различного генеза (Буянов В.М., Огнев Ю. В. и др., 1978; Николаева Г. В., 1985; Левин Ю. М., 1998; Silver I., Szalai J., 1999). Несмотря на это механизм лимфососудистых нарушений при воспалении органов брюшной полости изучен далеко не полно и публикации по этому поводу немногочисленны (Witte C.L., Witte М.Н., 1995).

Известно, что эндотоксины различной природы, прежде всего активные формы кислорода и продукты перекисного окисления липидов, оказывают деструктивное воздействие на мембраны эндотелиоцитов, форменных элементов крови (Васильков В.Г. и др., 2001; Фатеева Н. В., 2002), что признается базовым механизмом в нарушениях структуры капиллярной сети и гемотканевого обмена (Shocklej T.R., Ofsthun N.J. 1992). Фундаментальными исследованиями M.M. Миннебаева (1975) убедительно показано, что одна из ведущих ролей в патогенезе перитонита отводится расстройствам в лимфатической системе. Лимфососудистая сеть при эндотоксикозе подвергается изменениям и первичная защитная реакция усиления лимфооттока в условиях мощного воспаления — перитонита — сменяется на снижение функциональной активности, вплоть до возможности блока микролимфоциркуляции (Замечник Т.В., 1997; Ахундов И.Т.1998), что усиливает альтерацию и токсикоз в очаге воспаления. Исследование активности перекисного окисления липидов, антиоксидантных процессов и их влияния на состояние лимфы, структуры и функции сосудов и узлов, таким образом, необходимо для выработки целенаправленных методов детоксикационной терапии больных перитонитом.

Лимфосорбция, лимфоферез, электрохимическое окисление и другие методы детоксикации, основанные на выведении через дренаж грудного лимфатического протока, «очистке» и возврате лимфы больному по различным причинам не всегда удовлетворяют требованиям клиницистов (Реут А.А., Маньков А. В., 1981; Федоровский Н. М. и др., 1998; Федосеев А. В. и др., 2001). Осложнений при оперативном вмешательстве на грудном протоке, потерь важных компонентов плазмы и лимфы при экстракорпоральной детоксикации позволяют избежать новые методы фармакокоррекции (Буянов В.М. и др., 1990; Ярема И. В. и др., 1998).

В последние годы большое внимание хирургов-клиницистов, фармакологов уделяется группе лекарственных препаратов, обладающих антиоксидант-ным эффектом (Жданов Г. Г., Нодель М. П., 1995; Гавриленко Г. А., Демин В. В., 1998; Martis L. et al., 1998; Konukogli D. et al., 1999). Учитывая обширную информацию об эффективности подобных препаратов в коррекции биохимических и микроциркуляторных сдвигов при механических травмах, ожогах, ишемии миокарда и печени (Криворучко Б.И. и др., 1994), воспалительных заболеваниях брюшной полости (Теречев А.Е. и др., 2001), представляется рациональным исследование действия антиоксидантов на лимфатическую систему при перитоните. Однако до настоящего времени данный вопрос остается практически малоизученным.

Цель исследования. Изучить некоторые компоненты расстройств го-меостаза лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции путем применения лекарственных средств, обладающих антиок-сидантной активностью — мексидола и аплегина.

Основные задачи. 1. Изучить нарушения морфорфункционального состояния лимфатической системы в динамике острого экспериментального перитонита с акцентом на исследование выраженности интоксикации, липо-переокисления, активности фосфолипазы А2.

2. Определить взаимосвязь (корреляционные связи) нарушений гомео-стаза в лимфатической системе, ткани кишечника, крови органного (брыжеечного) кровотока при остром перитоните. Оценить изменения активности перекисного окисления липидов в исследованных объектах.

3. Исследовать влияние мексидола и аплегина на структуру лимфоид-ной ткани, функциональное состояние лимфатической системы и некоторые биохимические показатели лимфы при остром воспалении брюшины.

4. Изучить влияние тестируемых лекарственных препаратов на морфо-функциональное состояние кишечника и расстройства гомеостаза в крови органного (брыжеечного) кровотока и провести сравнительный анализ с эффектами по отношению к лимфатической системе при остром перитоните.

Научная новизна. 1. Изучены выраженность эндогенной интоксикации, интенсивность свободно-радикальных реакций липопереокисления и активность фосфолипазы А2 в лимфатической системе при остром перитоните и оценены их корреляционные связи с изменениями гомеостаза в кишечнике и плазме крови органного (брыжеечного) кровотока.

2. Установлено, что в расстройстве морфофункционального состояния лимфатической системы при остром воспалении брюшины немаловажное значение имеет мембранодестабилизирующий гроцесс, что подтверждается резкой активизацией процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, снижением антиоксидантной защиты не только в самой лимфе, но и в лимфоузлах (региональных и отдаленных), микроскопической картиной.

3. Экспериментально доказано, что применение в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните лекарственных средств, обладающих антиоксидантной способностью (мексидол и аплегин), приводит к быстрому восстановлению морфофункциональных характеристик лимфатической системы.

4. Выявлено, что на фоне включения в комплексную терапию острого перитонита апробируемых лекарственных препаратов повышается детокси-кационная деятельность лимфатической системы. Подтверждением является сохранение в лимфе достаточно высокого по сравнению с контролем уровня токсических продуктов, тогда как в крови венозного брыжеечного коллектора он существенно снижается.

5. Показано, что мексидол и аплегин заметно уменьшают интенсивность процессов липопереокисления, фосфолипазную активность и повышают антиоксидантную защиту в тканевых структурах лимфатических узлов и в самой лимфе, что позволяет связать терапевтический эффект с их мембрано-стабилизирующим действием.

Практическая ценность работы. Исследованиями установлено, что с целью коррекции расстройств гомеостаза лимфы, кишечника и плазмы крови при остром перитоните в комплекс патогенетической терапии следует включать лекарственные средства, обладающих антиоксидантным эффектом. На их фоне быстро восстанавливается морфофункциональное состояние лимфатической системы, что имеет весьма важное значение в купировании острых воспалительных явлений в брюшной полости.

Практическая ценность работы заключается и в том, что для оценки выраженности воспалительных изменений в брюшной полости и эффективности терапии при перитоните рекомендуется сравнительное сопоставление показателей эндогенной интоксикации, свободнорадикальных реакций процесса перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности в плазме крови и лимфе.

Положения, выносимые на защиту 1. Морфофункциональные расстройства в лимфатической системе при остром перитоните коррелируют с мор-фофункциональными изменениями в кишечнике и нарушениями гомеостаза в крови органного (брыжеечного) кровотока. В расстройстве морфофункцио-нального состояния лимфатической системы при изученной патологии немаловажное значение имеет мембранодестабилизирующий процесс, что подтверждается резкой активизацией процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 не только в самой лимфе, но и в лимфоузлах (региональных и отдаленных).

2. Применение в комплексной терапии острого перитонита мексидола и аплегина приводит к уменьшению острых воспалительных явлений в лимфо-идной ткани, обусловливает снижение активности ПОЛ и фосфолипазы А2 в тканях лимфатической системы, заметно повышает скорость лимфооттока. В установленном эффекте препаратов немаловажное значение имеет их способность улучшать микроциркуляцию и трофику тканей кишки, снижать в них интенсивность ПОЛ и активность фосфолипазы Аг.

3. Использование в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните апробируемых лекарственных препаратов позволяет повысить де-токсикационную деятельность лимфатической системы, подтверждением чему является сохранение достаточно высокого по сравнению с контролем эндотоксикоза в лимфе, тогда как в крови брыжеечного кровотока он существенно снижается. Наибольшей эффективностью в коррекции морфофункциональных изменений.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований РГМУ по проблеме оптимизации фармакокоррекции эндогенной интоксикации и является одним из разделов комплексного научного исследования кафедры фармакологии в области изучения фармакологических эффектов новых лекарственных средств, обладающих антиоксидантной активностью. Тема диссертации включена в план научно-исследовательских работ кафедры факультетской хирургии Мордовского государственного университета (номер госрегистрации 18 600 117 470).

116 выводы.

1. В раннем послеоперационном периоде при остром перитоните лимфатическая система подвержена выраженным морфофункциональным изменениям: отмечаются снижение лимфопродукции на 30 — 70%, острые воспалительные явления лимфоидной ткани регионарных и отдаленных лимфатических узлов, повышение уровня продуктов гидрофильного и гидрофобного компонентов эндотоксикоза соответственно на 19 — 120 и 15 — 30%.

2. Одним из важнейших компонентов в расстройстве морфофункцио-нального состояния лимфатической системы при остром перитоните выступает мембранодестабилизирующий процесс, о чем свидетельствуют микроскопическая картина, резкая активизация свободно-радикальных реакций и фосфолипазы Аг, снижение антиоксидантного потенциала тканей. В динамике острого перитонита морфофункциональные изменения лимфатической системы находятся в корреляционной связи с изменениями гомеостаза в кишечнике и крови, оттекающей от кишечника.

3. Применение в комплексной терапии перитонита мексидола и аплегина, обусловливает быстрое восстановление морфофункциональных характеристик лимфатической системы: лимфообразование и лимфоотток повышаются на 40 — 200%, определяется более ранее стихание острых воспалительных явлений в лимфоидной ткани брыжеечных лимфоузлов.

4. На фоне использования в раннем послеоперационном периоде тестируемых лекарственных средств уровень токсических продуктов в лимфе по сравнению с контролем изменяете я незначительно, тогда как в плазме крови, оттекающей от кишечника, он существенно снижается. Это свидетельствует об активизации деятельности лимфангиона и, соответственно, детоксикаци-онной функции лимфатической системы под влиянием антиоксидантов.

5. Исследованные препараты заметно снижают интенсивность процессов липопереокисления, фосфолипазную активность и повышают антиокси-дантную защиту в тканевых структурах лимфатических узлов и в самой лимфе, тем самым проявляя патогенетическое лечебное действие при остром перитоните. Наибольшей эффективностью в коррекции нарушений гомеостаза при перитоните обладает мексидол, фармакологические эффекты которого более выражены и проявляются уже после однократного введения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью коррекции расстройств гомеостаза кишечника, плазмы крови и лимфы при остром перитоните в комплекс патогенетической терапии следует включать лекарственные средства, обладающие антиоксидантным эффектом. При этом следует отдать предпочтение мексидолу в дозе 10 мг/кг, положительное действие которого более выраженно и проявляется быстрее.

2. Для оценки воспалительных изменений в брюшной полости и эффективности терапии при перитоните рекомендуется сравнительное сопоставление показателей эндогенной интоксикации, свободнорадикальных реакций процесса перекисиого окисления липидов и фосфолипазной активности в плазме крови и лимфе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Буянов В. М., Радзиховский В. П. и др. Лимфогенная де-токсикация. Киев: Наук, думка. 1988. 227 с.
  2. А.А., Недошивина Р. В., Кайфаджян М. Л. и др. Применение парамицийного теста для выявления токсических свойств центральной лимфы // Лаб. дело. 1981. № 12. С. 563−565.
  3. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. № 9. С.265−268.
  4. В.В., Слесаренко С. С., Щуковский В. В. Коррекция ДВС-синдрома в неотложной хирургии рака желудочнокишечного тракта // Вестник хирургии. 1997. № 1. С.97−100.
  5. И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестзиол. и реаниматология. 1998. № 3. С.61−64.
  6. Г. А. Спаечная непроходимость кишечника // В кн. «Срочная хирургия детей» С.-Петербург. 1997. с. 189−200.
  7. Э.А., Харланова Н. Г., Ломов Ю. М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Пат. физиология и экспериментальная медицина. 1999. № 3. С. 22−25.
  8. Е.Л., Башмаков А. Б. Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения, профилактики: Тез. докл. науч.-метод. конф.: М., 1991.-С.34−35.
  9. А.А., Ульянов С. С., Тучин В. В., Брилль Г. Е. Исследование динамики лимфотока методами спектл-интелферометрии. Прикл. нелин. динамика. 1996. № 4. С.42−51.
  10. Е.А., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. № 5. С.378−386.
  11. С.С., Царапкин И. М., Фёдорова З. Д. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией. // Вестник хирургии. 1997. Т. 156. № 4. с. 32−36.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.:Медицина.1989. 227 С.
  13. JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. N 1. С. 74−82.
  14. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Нарушение фибрино-литической системы легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом // Анестезиология. 1991. № 5. С.9−11.
  15. Ю.И. Новые данные о функциональной морфологии лимфатических узлов // Проблемы функциональной лимфологии. Новосибирск, 1982. С. 135−136.
  16. Ю.М., Сапин М. Р., Этинген Л. Е., Григорьев В.Н., Труфакин
  17. B.А., Шмелинг М. Д. Частная анатомия лимфатической системы. Новосибирск: СО РАМН, 1995. 157 с.
  18. П.Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии.// Военно-медицинский журнал. 1998. Т.319. № 9. С.25−29.
  19. В.М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990. 272 с.
  20. В.М., Ахметели Т. Н., Ломидзе Н. Б. Комплексное лечение острого разлитого перитонита // Хирургия. 1997. С.54−58.
  21. В.М., Данилов К. Ю., Радзиховский А.А.Лекарственное насыщение лимфатической системы. Киев. Наук, думка. 1991. 210 с.
  22. В.М., Огнев Ю. В. К патогенезу токсемии при остром панкреатите // Сов. мед. 1978. № 6. С.99−102.
  23. В.М., Родоман Г. В., Лаберко Л. А. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения // Российский медицинский журнал. 1998. № 4. с. 3−10.
  24. А.В. Диагностика нарушений лимфообращения при хирургических заболеваниях // Хирургия. 1990. № 5. С. 149−153.
  25. А.В., Диженина И. И., Левин Ю. М., Свиридина Л. Л. Эндоэколо-гия и аппаратная физиотерапия. Москва-Сочи: Сити-Сервис, 1997. 166 с.
  26. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. № 2.1. C.54−58.
  27. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. с. 43−51.
  28. А.П. Модель экспериментального перитонита/Мордов.ун-т,-1991. 7 -С. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, N 1479-В91.
  29. А.П., Костин Я. В., Тарасова Т. В. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. № 12. P.101−101.
  30. А.П., Трофимов B.A., Аширов Р. З. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. Саранск. Изд-во Мордовского Университета. 2000. 280 с.
  31. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. М. Медици-на.1981.218 с.
  32. О.А. Физиологически активные пептиды. М. 1996. 190 с.
  33. Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. М.1975. 219 с.
  34. В.Я., Кирьянов Н. А., Баженов Е. Л. Острый перитонит: орга-нопатология, пато- и танатогенез. Ижевск: Изд-во Удм. ун-та, 1993. 184 с.
  35. А.А., Шаповалова Н. В. Комплексная программа детоксикаци-онных мероприятийпри терминальном перитоните и использование озона// Анестезиол. и реаниматол. 1998. № 6. с.56−58.
  36. В.К., Сажин В. К., Авдовенко А. Л. Перитонит. М. Медицина. 1992. 222 с.
  37. В.К., Федоровский Н. М. Патогенетическое обоснование и основные принципы комплексной детоксикационной терапии гнойного перитонита// Вест. Росс. акад. мед. наук. 1994. № 8. С.29−33.
  38. А.А. Неотложная абдоминальная хирургия: М. 2000. 384с.
  39. М.В., Голубева А. В. Проблема полиорганной недостаточности // Вестник хирургии. 2000. Т. 160. № 3. С. 110−113.
  40. А.Л., Тарасенко С. В., Федосеев А. В., Соколова С. Н. Антиокси-дантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом // Анест. и реаниматол. 1996. N 1. С. 13−16.
  41. К.Ю., Куртенок Л. Г., Баранов А. А. и др. Эндолимфатическая терапия у больных с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Клиническая лимфология: Тез. докл. I Всесо-юзн. конф. М., Подольск, 1985. С. 139−141.
  42. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. N 1. С. 56−60.
  43. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998.Т.15№ 2. с. 119−136.
  44. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. Т. 157-№ 3. С. 87−94.
  45. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общеклиническая реакция (на основе модели острого перитонита): Л. 1989. 261 с.
  46. B.H., Филлипов И. К., Баканов М. И., Кошель И. В. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретённой тяжёлой апластической анемией // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 1. с. 36−38.
  47. И.О., Богоявленский И. Ф., Мартынов А. К. Гипохлорит натрия в детоксикационной терапии постреанимационных состояний // Анесте-зиол. и реаниматол. 1994. № 2. С.22−24.
  48. Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак //Пат. физиолог, и эксперимент, медицина. 1997. № 4. С.10−11.
  49. Т.В., Ярошенко И. Ф., Тюренков И. Н. Компоненты кининовой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке // Пат. физиолог, и эксперимент. Медицина. 1997. № 4. С. 11−13.
  50. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. № 6. с. 53−60.
  51. А.П., Шифман Е. М. Этюды критической медицины / Петрозаводск. 1997. Т.З. С. 253−287.
  52. Е.С., Мороз В. В., Гридчик И. Е., Хаджанов Э. Д. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибринолиза у больных с распространенным перитонитом // Анестезиол. и реаниматол. 2001. № 6. С.34−39.
  53. П.Н. Пути резорбции токсических веществ из брюшной полости при раневом перитоните // Вестн. хирургии. 1974. № 1. С. 14−19.
  54. Н.Ю., Васильков В. Г., Безручко Н. В. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при токсической стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период // Вестн. инт. терап. 2001. т. с.51−55.
  55. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Аитиоксидаитная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. 1999. № 2. с. 15−22.
  56. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН. 1999. № 2. с. 3−10.
  57. .Д., Шиманко И. И., Милованов Ю. С. и др. Дренирование грудного протока и реинфузия лимфы у больных с деструктивным панкреатитом и разлитым перитонитом // Хирургия, 1983. № 4. С.52−58.
  58. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В., Страшное В. И., Белоцерковский М. В. Влияние плазмафереза на активность процессов перекисного окисления липидов при перитоните // Анест. и реанима-тол. 1993. N3. С. 62−65.
  59. О.С., Шарфисламов Ф. Ш. Лимфа грудного протока при остром перитоните // Бюл. Экспериментальной биологии и медицины, 1971. № 3. С. 31−33.
  60. .И., Кашина Е. А., Зарубина И. В. Антигипоксанты и ак-топротекторы. Итоги и перспективы. С.-Петербург. 1994. Вып.1. с. 52.
  61. М.И. Актуальные вопросы классификации и лечения распространенного перитонита // Хирургия. 1996. № 5. С.9−15.
  62. М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. 2000. № 2. с.54−59.
  63. .И., Будажабон Г.Б, Цыбиков Н. Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы. Физиол. ж. СССР. 1979. Т.65. № 6. С.867−872.
  64. Д.И., Лаптев Б. И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс // Вопросы медицинской химии. 1999. Т.45. № 5. с. 384−388.
  65. В.В., Бородин Ю. И., Караганов М.Н., Ярема И. В. М. Медицина. 1983. 284 с.
  66. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. 231 с.
  67. Ю.М. Общеклиническая лимфология. Гнойно-воспалительные заболевания. Мед. газета. № 61. 10.08.1994.
  68. В.Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксина грамотри-цательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Арх. пат. 1996. Т.58, № 2. С.8−13.
  69. Лобань-Череда Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови. Автореф. дис.. докт. мед. наук. Харьков, 1992.32 с.
  70. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Пути повышения эффективности экстренной детоксикации организма при острых экзо-и эндотоксикозах // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 3. с. 56−64.
  71. Н.И., Зубарев П. Н. Временное нарушение дренирования грудного протока в комплексном лечении перитонита // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1975. С.56−57.
  72. П. Вопросы патофизиологии лимфатической системы. Прага. 1962. 174 с.
  73. Г. Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните // Хирургия. 2002. № 1. С. 21 -23.
  74. Д.Н. Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов // Успехи совр. Биологиию 1988. Т. 106. вып.2(5). С.290−305.
  75. М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте : Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. Казань. 1975.
  76. М.М., Микусов Ю. Г., Ерзин М. А. и др. Роль лимфообращения в патогенезе перитонита // Казан, мед. журнал. 1975. № 5. С.54−57.
  77. В.А., Марусанов В. Е., Бичун А. Б., Доманская И. А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 5. с. 66−69.
  78. М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. 203 с.
  79. Л.П., Белинская A.M. Изменения лимфоциркуляции при регионарном нарушении лимфотока // Проблемы функциональной лимфологии: Тез. доклада Всесоюзн. конф. Новосибирск Л 982. С.135−136.
  80. М.Я., Ахундов И. Т. Основы эндолимфатической стимуляции при перитоните: Метод. Рекомендации. Баку. 1995.
  81. Г. В., Ярема И. В., Неустроев Д. Г., Чикина Н. А., Гвоздев Н. А. Новые методы оценки тяжести эндогенной интоксикации у хирургических больных // Вестн. хирургии. 1998. № 3.с.30−33.
  82. Г. В. Микробиологическое исследование крови и лимфы грудного протока при перитоните // Клиническая лимфология: Тез. докл. I Всесоюзн. конф. М.- Подольск. 1985. С.37−39.
  83. В.И., Черний В. И. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии // Вестник интенсивной терапии. 1999. № 3. С.25−25.
  84. Р.С., Борисова Р. П., Бубнова Н. А. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция. Физиол. Журнал им. И. М. Сеченова. 1991. № 77(9). С. 140−149.
  85. Пак С.Г., Никитин Е. В. Состояние процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы у больных с тяжёлым течением вирусного гепатита В // Клиническая медицина. 1991. № 9. с. 54−57.
  86. М.А., Иванов А. А. Межклеточное взаимодействие. М. 1995. 175 с.
  87. Р.Т., Выренков Ю. Е., Ярема И. В. Лимфосорбция. М., 1982. 240 с.
  88. Р.Т., Ярема И. В., Сильманович Н. Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. 270 с.
  89. А.Л., Амчеславский В. Г., Демчук М. А. Арефьева И.А. Эндогенная интоксикация и ее лечение с применением гипохлорита натрия у нейрореанимационных больных // Анест. и реаниматол. 1997. N 3. С. 62−65.
  90. А.Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В., Баринов В. Г. Роль окислительного стреса как компонента критических состояний в гене-зе нарушений гемостаза // Анестезиол. и реаниматол. 2001. № 3. С.41−43.
  91. В.П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита //Хирургия. 1999. № 3.С.32−36.
  92. В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985. 232 с.
  93. А.А., Алексеева Л. А. ДВС-синдром в хирургии. М.:ВУНМЦ, 1999. 190 с.
  94. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И., Кулабухов В. В., Титова И. А., Пасечник И. Н., Бражник Т. Б., Рыбинцев В. Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. с. 72−75.
  95. М.Р., Борзяк Э. И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. 264с.
  96. А.К., Жердев В. П., Литвин Л. А., Колыванов Г. Б., Незнамов Г. Г., Петрова Т. Н., Давыдова И. А. Кинетика выведения мексидола и его глюкуроноконъюгата с мочой больных // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. Т.62 № 5. с. 42−46.
  97. А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосу-дистом свертывании // Анестезиол. и реанимат. 1998. № 3. С.32−35.
  98. В.П., Власов А. П., Голышенков С. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии: Саранск, 1999. 232 с.
  99. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиол. и реаниматол. 1998. № 2. С.50−55.
  100. М.К., Шарапов В. И. Динамика жирно-кислотного состава эритроцитарных мембран при сепсисе, прогностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. № I.e. 30−32.
  101. И.М., Конторщикова К. Н. Влияние хорионического го-надотропина на нормализацию ПОЛ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 6. с. 572−573.
  102. В.И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984. 522 с.
  103. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986. № 9. С 130−137.
  104. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните. Ав-тореф.. канд. биол. наук. Саранск. 1998. 16с.
  105. Х.Р., Благов И. Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия. 1999. № 3. С.37−39.
  106. А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиокси-дантов при остром перитоните. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск. 2001. 16 с.
  107. А.Б., Рейс Б. А., Долгих В. Т., Конвай В. Д., Шикунова Л. Г., Малыхин А. Г., Ктениди Л. И. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 3. с. 38−41.
  108. С.Г. Фармокология лимфатической системы. Тез. докл. 4 рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». М. РЦ Фарммедин-фо. 1997. С. 129.
  109. М.М. Интоксикация и детоксикационная терапия // Российский медицинский журнал. 1996. № 6 с. 30−33.
  110. Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 200? 16 с.
  111. И.М., Гостищев В. К., Полиров А. А. Детоксикация плазмы крови гипохлоритом натрия. Критерии реинфузии // Анестезиол. и реаниматол. 1998. № 6. С.43−45.
  112. А.В., Тарасенко С. В., Зайцев О. В. Новый метод детоксика-ции лимфы у больных с панкреонекрозом // Вестник интенсивной те-рапии.2000. № 4. С.62−64.
  113. А.В., Тарасенко С. В., Зайцев О. В. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно- резорбтивным эндо-токсикозом // Анестезиолог, и реаним. 2001. № 2. С.48−51.
  114. М.Д., Волкова С. Д., Маринин А. В. Применение лейкоцитной взвеси при лечении разлитого перитонита // Вестник хирургии, 2000. № 6. С.31−35.
  115. В.А. Патоморфологические особенности брюшины при остром разлитом перитоните // В кн. «Перитонит». Новосибирск. 1994. с.34−36.
  116. В.К. Влияние даларгина на микрогемо- и микролимфоцирку-ляцию. Бюл. эксп. и клин, медицины. 1998. № 3. С.300−302.
  117. И.М., Плешаков В. П., Бессмельцев С. С. Реологические свойства периферической крови при остром разлитом перитоните и их изменения при инфузионной терапии с применением модежеля // Вестник хирургии. 1999. Т. 158. № 6. С. 72−74.
  118. Н.Н. Мононуклеарные фагоциты- связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. 1983. № 4. С 114−123.
  119. В.Ф., Сафина Н. А., Зинкевич О. Д. Влияние гемоспленоперфу-зии на состояние гуморального иммунитета при гнойно-септических осложнениях в неотложной абдоминальной хирургии // Вестник хирургии. 2000. № 1.С.21−23.
  120. А.А., Шапошников В. И., Пинчук П. М. Острый перито-нит.-Киев.Наук. думка. 1981.287 с.
  121. В.И. Активное дренирование брюшной полости при распространенном перитоните // Вестник хирургии. 2000. Т. 159. № 6. С.70−72.
  122. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С.Н.// Биохимия. 1998. № 5. С.816−824.
  123. Л.Г., Келина Н. Ю., Безручко Н. В. Антиоксидантный статус больных перитонитом реактивной и токсической стадии в раннем послеоперационном периоде // Тез. докл. VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. С.-Пб. 2000. с. 309.
  124. В.В., Жданов Г. Г., Воскресенская О. Н., Косягина O.J1., Белов О. В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемо
  125. В.В., Жданов Г. Г., Воскросенская О. Н., Косягина O.J1., Белов О. В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз у больных с поражениями ЦНС // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 5. с. 52−55.
  126. Ю.М., Иванченко О. В. Гемостатическая терапия гастродуоде-нальных кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов гемостаза // Вестник хирургии. 1998. № 1. С.61−62.
  127. И.В., Мерджвинский И. А., Шишло В. И., Вазило В. Е. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы // Хирургия. 1999. № 1. С.14−16.
  128. Barclay L.R.C., Cameron R.C., Forrest В.J., Locke S.J., Nigam R., Vingvist M.R. Cholesterol: free radical peroxidation and transfer in to prospholipid membranes // Biochem. et Biophys. Act. Lipid and Lipid Metab. 1990. V.1047 № 3. p. 255−263.
  129. Benoit J.N. Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lim-phatics in the rate. Amer. J. Physiol. 1997. 273. P.331−336.
  130. Billing A., Frohlich D., Mialkowskyj O., Stokstad P., Schildberg F.W. Peri-tonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Behandlungsverlauf // Langenbecks.Arch.Chir. 1992. Vol. 377. N 5. P. 305−313.
  131. Border J.R., Hassert J.M., Lentenegger A.F.Metabolic response to trauma and sepsis // Blunt Multiple Trauma. Comprehensive Pathophjsiologj and Care (editor J R. Border). New York and Basel, 1990. P. 191−257.
  132. Braquet P. Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal disease // International Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Prague. 1990. p.25−26.
  133. Barlels H., Barhlen W., Siewert J.R. The therapeutic results of programmed relaparotomy in diffuse peritonitis// Chirurg. 1992. Vol.63. N3. P.174−180.
  134. Casley-Smith L. R. Lymphatic system in inflammation // The inflammatory process. 1973. Vol.2 P.161−204.
  135. Charman S.J., Segrave A.M., EdwardsG.A., Porter C.J. Systemic availability and lymphatyc transport of human growth hormone administreted by subcunaeotus injection. J. Pharm. Sci. 2000. N 89(2).P.168−177.
  136. Coassin M., Vrsini F., Bindoli A. Antioxidant effect of marganese // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. № 2. p. 330−333.
  137. Cuzzocrea S., Costantino G., Mazzon E., Caputi A.P. Protective effect of N- acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat // Crit. Care Med. 1999. Vol. 27. N 8. P. 1524−1532.
  138. Doughtj L., Carcillo J.A., Kaplan S., Janoskj J. Plasma nitrite and nitrate concentrations and multiple organ failure in pediatris sepsis // Crit/ Care Med. 1998. Vol.26, № 1. P. l57−162.
  139. Deventer S.J., Cate J.W., Tytgat G. N. Intestinal endotoxemia. Clinical significance // Gastroenterology. 1998. Vol. 94. N3. P. 825−831.
  140. Drake R.E., Teague R.A., Cadel J.C. Lymphatic drainage reduces intestinal edema and fluid loss. Lymphology. 1998. N31(2). P.68−73.
  141. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolismof platelet activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes II Arch. Biochem. and Biophys. 1994.Vol. 308 № 2. p. 426−431.
  142. Ferguson M.K., DeFilippi V.J. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. Lymphology. 1994. N27 (2). P.71−81.
  143. Folsom D.I., Franceschl D., Rubin Y.R. Intralimphatic antibiotic deliveri vor reducing acute prostethic graft infection. J. Cardiovase Surg. Torino. 1992. Vol. 33. N6. P.660−663.
  144. Fukuhara K., Suzuki V., Unpo M, Rahman M.M., Endo K., Matsuno S. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation // Free Radic. Biol. Med., 1999. Vol. 26. N. 7−8. P. 881−886.
  145. Goor H., Hulsebus R.G. Complications of planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis // Eur. J. Surg. 1997/ Vol. 14. N1. P.61−66.
  146. Greagh T.A., Leachy A.L., Bouchier-Hayes D.J. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction // In. J. Med. Sci. 1993. Vol. 162. № 12. p. 497−498.
  147. Guler O., Ugras S., Audin M., Dilek O.N., Karaayvaz M. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis // Surg. Today. 1999. Vol. 29. N. 8. P. 735−740.
  148. Yoshikawa Т., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant ensyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure // Circulatory Shock. 1994. Vol. 42. P. 53−58.
  149. Hachenberg T. Acute failure of the intestinal barrier pathophjsiologj, diagnosis and therapj // Aunesth. Reanim. 1999. Vol 24, № 1. P.4−12.
  150. Howard R. J., Simmors R.R. Surgical infection. Diseases, the edition, -Gainesville, Florida. -Appleton&lange Norwalk, Connecticut. 1995. P.277 -336.
  151. Johnston G.M. The intrinsic lymph pump, progress and problems. Lym-phology. 1989. N22. P. 116−122.
  152. Kumar P. S., Rao C.S. Prognosis in intra-abdominal sepsis// Indian J. Gastroenterol. 1995. Vol.14. N1. P. 8−10.f*y k
  153. McHale N.G. Role of the lymptrpump and its control. NIPS. 1995. N10. P.112−117.
  154. Mortimer P. S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000. N 51(1). P.3−7.
  155. Pastores S. M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injurj sepsis and the multiple organ djsfunction sjndrome // Amer. J. Gas-troent. 1996. Vol.91. № 9. P.1697−1710.
  156. Porter C.J., Charman W.N. Uptake of drugs into the intestinal lymphatic after oral administration. Advanced Drug Deliveri Reviws. 1997. N 25(1). P.71−89.
  157. Ramelet A.A. Pharmocologic aspects of a phlebotropic drug in CVI-associated edema. Angiology. 2000. N 51(1). P. 19−23.
  158. Sitter Т., Spannangle M., Schiffl H., Imbalanse between intraperitoneal coagulation and fibrinolysis during peritonitis of CAPD patient: the role of mesothelial cells // Nephrol.- Dial.- Transplant. 1995. Vol.10.- P.677−683.
  159. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue inyury // Biochem.J. 1984. Vol. 222. N l.P. 150.
  160. Shocklej T.R., Ofsthun N.J. Pathways for fluid loss from the peritonial cavity. Blood Purif. 1992. N 10(3−4). P. 115−121.
  161. Silver I., Szalai J. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep. Amer. J. Physiol. 1999. N277. R.1712−1717.
  162. Spero J.A., Levis J.H., Hasiba U. Disseminated intravascular coagulation: Findings in 346 patients. Trombos. Haemostas. 1980. № 43. P.28−33.
  163. Witte C.L., Witte M.H. Disorders of lymph flow. Acad. Radiol. 1995. N2 (4). P.324−334.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!