Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Связь фенотипов системы группы крови Lewis и лабораторно-инструментальных показателей риска развития ишемической болезни сердца у мужчин

Диссертация: Связь фенотипов системы группы крови Lewis и лабораторно-инструментальных показателей риска развития ишемической болезни сердца у мужчин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У практически здоровых мужчин с Lewis-отрицательным фенотипом наблюдается более низкое содержание липопротеинов высокой плотности, триглицеридов и более высокое — фибриногена, а также более высокие показатели индекса массы тела, диастолического и среднего артериального давления, эхокардиографических показателей: толщины межжелудочковой перегородки, толщины задней стенки левого желудочка и массы… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АНТИГЕНАХ СИСТЕМЫ ГРУППЫ КРОВИ LEWIS
    • 1. 1. Биосинтез антигенов системы Lewis и их распределение в тканях
    • 1. 2. Распределение различных фенотипов системы антигенов Lewis в некоторых регионах России и мира
    • 1. 3. Антигены системы Lewis и предрасположенность к заболеваниям
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных лиц и организация исследований
      • 2. 1. 1. Характеристика группы практически здоровых пациентов
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика обследованных больных ишемической болезнью сердца
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Серологические исследования крови для определения фенотипов системы Lewis
      • 2. 2. 2. Методические приемы комплексного исследования морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы
      • 2. 2. 3. Методы биохимических и иммунологических исследований
      • 2. 2. 4. Методы оценки состояния свертывающей системы крови
      • 2. 2. 5. Определение индекса массы тела
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • Глава III. ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ МУЖЧИН С РАЗНЫМИ ФЕНОТИПАМИ СИСТЕМЫ LEWIS В ПРОСПЕКТИВНОМ НАБЛЮДЕНИИ
    • 3. 1. Динамика средних уровней некоторых лабораторных показателей у мужчин с фенотипами Lea b" и Lea b+ за период с 1996 по 2000 годы
    • 3. 2. Взаимосвязь лабораторных показателей у людей с разными фенотипами системы Lewis
    • 3. 3. Морфофункциональное состояние сердечно-сосудистой системы у лиц с различными фенотипами системы антигенов Lewis при проспективном наблюдении
  • ГЛАВА IV. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СВЯЗЬ МЕЖДУ НИМИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С РАЗНЫМИ ФЕНОТИПАМИ СИСТЕМЫ ГРУППЫ КРОВИ LEWIS
    • 4. 1. Особенности лабораторных показателей у больных ишемической болезнью сердца с разными фенотипами системы Lewis
    • 4. 2. Взаимосвязь лабораторных показателей у больных ишемической болезнью сердца с разными фенотипами системы группы крови Lewis

Связь фенотипов системы группы крови Lewis и лабораторно-инструментальных показателей риска развития ишемической болезни сердца у мужчин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца — самая частая причина смерти в большинстве индустриально развитых стран: ее доля в общей смертности составляет около 30%. В структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России она еще выше — около 55% (Оганов Р.Г., 1998; Глазунов И. С., 1998; Sans S. et al., 1997). Поэтому важнейшей проблемой современной медицины является совершенствование методов прогнозирования, развития ишемической болезни сердца, ее диагностики и профилактики осложнений (Алмазов и др., 1997; Голиков А. П., 2001; Никитин Ю. П., Казека Г. Р., 2001; Оганов Р. Г., 1998; Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2000; Шмид Е. А., 1998).

Среди подходов прогнозирования ИБС используются наличие у пациента факторов риска, к которым относятся: отягощенный анамнез, неблагоприятная наследственность, гипери дислипопротеинемии, малоподвижный образ жизни, повышенное потребление жирной пищи, психо — эмоциональные перегрузки, избыточная масса тела, наличие артериальной гипертензии, курение и некоторые другие (Александров A.A. и др., 1996; Копина и др., 1996; Никитин Ю. П. и др., 2001; Оганов Р. Г. и др., 1997). Однако в настоящее время достоверно установлено, что атеросклероз является заболеванием с наследственной предрасположенностью, т. е. развивается у лиц с определенными генетическими дефектами (Александрова H. JL, 1993; Ильинский Б. В., Клюева С. К., 1985; Липовецкий Б. М. и др., 1996; Клюева С. К., 1978; Кошечкин В. А., 1987; Яковлева О. М. с соавт. 1993). Выявление первичных дефектов на уровне генов довольно сложно, поэтому в последние годы ведется активный поиск так называемых генетических и фенотипических маркеров, которые тесно ассоциированы с генами, предрасполагающими к развитию атеросклероза, но в отличие от них легко определяются в условиях поликлиники (Шабалин В.Н., Серова Л. Д., 1988). Так появились работы по выявлению предрасположенности к.

ИБС на основании HLA, групп крови систем ABO, MN и другие (Дзизинский A.A., Пузырев В. П., 1977; Дранник Г. Н., Дизик Г. М., 1990). Однако многие из данных методик являются весьма дорогостоящими, трудоемкими, а также зачастую малоинформативными.

В последние годы все больший интерес представляет система группы крови Lewis, антигены которой Lea и Leb являются продуктом генного локуса FUT3, расположенного на коротком плече 19 хромосомы вместе с генами, кодирующими рецепторы к ЛПНП, рецепторы к инсулину и гликогену. Все чаще появляются сообщения об ассоциации системы Lewis с различными патологическими процессами. Установлено, в частности, что антигены этой системы участвуют в воспалительном процессе. Показано, что система группы крови Lewis информативна для определения предрасположенности/ резистентности к ИБС, так как разные фенотипы данной системы с различной частотой встречаются среди практически здоровых лиц и пациентов с коронарным атеросклерозом (Горбатовский Я.А. с соавт., 1996; Жибурт Е. Б. с соавт., 1997; Chaudhary R., Shukla G.S., 1993; Hein Н.О. et al., 1992). В то же время все эти публикации указывают на существенные региональные особенности в распространенности фенотипов системы Lewis. Однако до сих пор не проводилось комплексного изучения клинико-лабораторных показателей и морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы у практически здоровых и больных ИБС пациентов с разными фенотипами системы Lewis, являющихся жителями Северо-Западного региона России.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Определить возможность использования фенотипов системы группы крови Lewis в качестве маркера риска развития ИБС у практически здоровых и возникновения осложнений у больных ИБС.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить клинико-биохимические показатели и их связь с разными фенотипами системы Lewis при проспективном наблюдении у практически здоровых мужчин.

2. Определить особенности морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы практически здоровых пациентов с фенотипами Lea b" и Leab+ в динамике за пятилетний период.

3. Исследовать клинико-биохимические показатели и их связь с фенотипами Lea" b" и Lea" b+ у больных ИБС.

4. На основании проведенных исследований предложить алгоритм применения фенотипов системы Lewis для прогнозирования развития ИБС и ее осложнений.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в работе проведено комплексное клинико-лабораторное исследование распределения фенотипов системы Lewis у жителей СевероЗападного региона России.

Определено, что наиболее часто встречающимся фенотипом среди здоровой популяции является Lea b+ (69,4%), тогда как у больных ИБСLea~b~ (71,4%).

Выявлена связь фенотипа Leab" с комплексом факторов риска развития коронарного атеросклероза и доказана возможность использовать данный фенотип для прогноза развития ИБС и ее осложнений.

Показано, что среди практически здоровых мужчин наиболее подверженными к развитию ИБС являются лица с Lewis-отрицательным фенотипом, что выражается у них в более высоком уровне атерогенных липопротеинов и более низком — ЛПВП, более высоком содержании белков острой фазы и иммуноглобулинов, более высоком ИМТ и АД, а также в наличии признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

Установлено, что более раннее развитие ИМ, а также его осложнения, такие как рецидивирующий и повторный ИМ, чаще наблюдаются у пациентов с фенотипом Lea b" .

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Проведено исследование распределения фенотипов системы Lewis, что может быть использовано для оценки связи частоты других заболеваний с фенотипической принадлежностью.

В ходе исследования установлена возможность использования фенотипов Lewis для определения предрасположенности к ИБС и ее осложнениям, а также особенностей профилактических мероприятий их развития.

На основании выявленных особенностей процессов метаболизма в организме у больных ИБС с разными фенотипами системы группы крови Lewis предложен дифференцированный подход к клинико-лабораторной диагностике.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе представлены результаты исследования, выполненного в период с 1995 — 2001 годы в ходе плановой НИР. Материалы работы включены в отчет по теме НИР Военно-медицинской академии (№ 4.99.254.п. 12) и используются в учебном процессе Военно-медицинской академии (лекции: «Ишемическая болезнь сердца», «Инфаркт миокарда») для факультетов подготовки врачей, факультета руководящего медицинского состава по специальности «Терапия» и для слушателей факультета профессиональной послевузовской подготовки и повышения квалификации, проходящих усовершенствование по специальностям «Кардиология», «Функциональная диагностика» и «Трансфузиология».

Результаты исследования доложены на научно-практической конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» (С, — Петербург, 2000), Российской конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР В. Г. Баранова «Актуальные вопросы эндокринологии» (С, — Петербург, 2000), 1-ой научно-практической конференции Северо-западного региона России «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний (С.-Петербург, 2001) и пятой научной конференции с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге 2001» (С.- Петербург, 2001).

По теме диссертации опубликовано 7печатных работ.

Материалы диссертации были представлены на конкурсе работ по кардиологии имени Н. С. Короткова «Надежды Военно-медицинской академии 2001», где работа удостоена III премии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Среди практически здоровых людей, проживающих в СевероЗападном регионе России, чаще всего встречается фенотип Lea~b+, тогда как у больных ИБС — фенотип Lea" b" .

2. Изменения лабораторных показателей обменных процессов за пятилетний период у практически здоровых мужчин с разными фенотипами системы Lewis позволяют выделить фенотип Leab" как фактор риска развития ИБС, включающий в себя комплекс определенных метаболических особенностей.

3. Проспективное исследование морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы у практически здоровых лиц с фенотипами Lea~b+ и Lea b" показало предрасположенность последних к гипертрофии левого желудочка.

4. У больных ИБС с Lewis-отрицательным фенотипом течение заболевание отягощается более глубокими нарушениями обменных процессов, что ведет к более раннему и частому развитию у них осложнений в виде ИМ, повторного ИМ и рецидивирующего ИМ.

— 12.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 2 глав собственных результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложений. Работа изложена на 155 страницах машинописного текста, содержит 42 таблицы и 10 рисунков. Указатель литературы включает 107 отечественных и 128 зарубежных источников.

выводы.

1. При обследовании практически здоровых мужчин распределение фенотипов системы группы крови Lewis было следующим: Lea" b" -21,4%- Lea" b+ - 69,4%- Lea+b' - 7,1%- Lеа+ъ± 2,0%.

2. Установлено, что у больных ИБС мужчин, проживающих в СевероЗападном регионе России фенотип системы Lewis Lea b" определялся у 71,4%, Lea b+ - у 21,4%, Lea+b" - у 5,0%, Lea+b+ - у 2,2% пациентов.

3. У практически здоровых мужчин с Lewis-отрицательным фенотипом наблюдается более низкое содержание липопротеинов высокой плотности, триглицеридов и более высокое — фибриногена, а также более высокие показатели индекса массы тела, диастолического и среднего артериального давления, эхокардиографических показателей: толщины межжелудочковой перегородки, толщины задней стенки левого желудочка и массы миокарда левого желудочка при низком значении отношения конечного диастолического объема к массе миокарда левого желудочка.

4. Выявлено, что гиперхолестеринемия, нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемический коэффициент, а также неспецефические изменения ЭКГ значительно чаще наблюдаются у практически здоровых мужчин с фенотипом Lea b", по сравнению с другой фенотипической группой.

5. Проспективное исследование лабораторных показателей и морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы у практически здоровых мужчин позволяет выделить фенотип Lea’b" как фактор риска развития ИБС.

6. Определено, что больные ИБС с Lewis-отрицательным фенотипом отличаются отягощенным течением заболевания, реализующемся развитием ИМ (17,9% случаев), повторного ИМ (7,1% случаев), рецидивирующего ИМ (29,3% случаев).

— 126.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выделения группы риска развития ИБС среди мужчин, наряду с существующими критериями показано определять фенотип системы группы крови Lewis.

2. Рекомендуется определять фенотип системы Lewis для прогнозирования развития осложнений ИБС.

3. Предложенный алгоритм применения определения у мужчин фенотипов системы Lewis может быть использован для выявления групп риска других заболеваний, таких как гипертоническая болезнь и инсулиннезависимый сахарный диабет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Кухаренко С. С., Беликова O.A. и др. Распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости?// Кардиология. 1996. -№ 3. — С. 5−7.
  2. Н. Л. Некоторые генетические маркеры у больных ишемической болезнью сердца при наличии и отсутствии артериальной гипертонии // Кардиология: успехи, проблемы и задачи. — СПб., 1993. — С. 8−10.
  3. В.А., Шляхто Е. В., Соколова Л. А., Сергеева Е. Г. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы // Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний / Матер, научн. практ. конф. СПб, 1997.-С. 76−77.
  4. Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда./ Пер. с англ. М.: Практика, 1994.
  5. В. Н. Клинические варианты инфаркта миокарда, стратификация осложнений и исходов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Воен.-мед. акад. им. С. М. Кирова. — Л., 1990. — 35 с.
  6. Д. М. Функциональные пробы с физической нагрузкой // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей: В 4 т. / Под ред. Е. И. Чазова. — М., 1992,—Т. 1, —С. 292−311.
  7. В. М. Состояние текучести эритроцитов и микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца, их динамика в процессе лечения: Дис. канд. мед. наук/Свердлов, гос. мед. ин-т, — Свердловск, 1991.-152 с.
  8. Г. Г. Диетический фактор, атеросклероз и система свертывания крови. -М, — 1982. -271с.
  9. B.JI. Патогенез, диагностика и лечение нарушений сердечнососудистой системы у больных симптоматическими артериальными гипертензиями эндокринного генеза: Дис.. д-ра мед. наук / ВМедА. -СПб., 1998. 524 с.
  10. З.С., Идельсон Л. И., Воробьев А. И. Руководство по гематологии: в 2-х томах. Т.2./ Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Медицина, 1985. — 368 с.
  11. Н. А., Леонтьева И. В., СипягинаА. Е. и др. Изменение центральной гемодинамики как фактор риска развития ишемической болезни сердца у подростков с отягощенной наследственностью по атеросклерозу // Педиатрия. — 1991. — № 3. — С. 28−33.
  12. А. В., Арутюнов Г. П., Козырев А. Б. и др. Фильтруемость эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. — 1990. — Т. 30, № 3. — С. 41−43.
  13. В.А. Взаимосвязь социально-психологических факторов и гиперфибриногенемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.// Кардиология. 2001. — № 8. — С. 63−68.
  14. И.С. Необходимость разработки политики и стратегии профилактики сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний.// профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1998. -№ 1. — С.4−12.
  15. А.Г. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии.// Кардиология. 2001. — Т.41, № 9. — С .47−50.
  16. Я.А., Филимонов С. Н., Лотош Е. А., Гафаров Н. И., Скворцова С. Н., Мае лов А.П. Клиническое значение генетических и фенетических маркеров у больных инфарктом миокарда.// Кардиология.-1996, — Т.36 № Ю.-С. 4−9.
  17. A.A., Пузырев В. П. Наследственность и атеросклероз. Новосибирск. 1977. — 168с.
  18. В.М. Большие биологические часы. М.: Знание, 1986. 256 с.
  19. В.В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика обмена белков.// М.: РМАПО. 1997. — 68 с.
  20. Г. Н., Дизик Г. М. Генетические системы крови человека и болезни,-Киев.: Здоровья., 1990, — 196с.
  21. И.А. Определение артериального давления.// Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1996.-С. 369−371.
  22. И.В., Барац С. С., Цвиренко C.B. и др. Влияние различных гиполипидемических препаратов на показатели гемостаза и микроциркуляцию при лечении атеросклероза.// Кардиология. 2001. -№ 4. — С.8−11.
  23. Е.Б., Чепель А. И., Серебряная Н. Б., Минеева Н. В., Игнатович Г. П., Щербак Ю. А., Уланов Н. Е. Система антигенов Lewis как маркер риска ИБС.// Терапевтический архив, 1997. — № 1. — С. 29−32.
  24. P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечнососудистой системы. М.: Медицина, — 1991, — 319 с.
  25. Р.Г., Рачковская И. В. Основы общей и медицинской генетики. Мн.: Выш. шк., 1998.-255 с.
  26. А.В., Абрамовских О. С., Никушина К. В. и др. Иммунный статус у больных с сердечно-сосудистой патологией.// Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 10. — С. 15.
  27. .В., Клюева С. К. Ишемическая болезнь сердца и наследственность. Л.: Медицина, 1985. — 176с.
  28. Р. С., Дудко В. А. Атеросклероз: Патогенез. Клиника. Функцион. диагностика. Лечение / НИИ кардиологии Томского науч. центра СО РАМН. — Томск: STT, 1998. — 655 с.
  29. А. Н. Атеросклероз.// Превентивная кардиология/ Под ред. Г. И. Косицкого. —М.: Медицина, 1987. —С. 239−316.
  30. А. Н. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза. // Труды 16-й конф. ФЕБО. — М.: Наука, 1987. — С. 119−125.
  31. А. Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов // Вестн. АМН СССР. — 1990. — № 11. — С. 30−36.
  32. А. Н., Денисенко А. Д. О роли иммунных комплексов липопротеид — антитело в атерогенезе.// Успехи соврем, биол. — 1988. — Т. 106, —С. 279−289.
  33. А. Н., Денисенко А. Д., Белоцерковский М. В. и др. Криоплазмосорбция — метод удаления имунных комплексов липопротеид — антитело и других атерогенных субстанций у больных атеросклерозом// Вестн. РАМН.— 1994. — № 4. — С. 37−42.
  34. А.Н. Атеросклероз // Превентивная кардиология/ Под. Ред. Г. И. Косицкого. М: Медицина, 1987. — С. 239 — 316.
  35. А.Н. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза. // труды 16-й конф. ФЕБО. М.: Наука, 1987. — С. 119−125.
  36. А.Н. Причины и условия развития атеросклерозам/Превентивная кардиология./ Под ред. Г. И. Косицкого.- М: Медицина, 1977.- С. 260−321.
  37. А.Н., Гуревич B.C., Никифорова A.A. и др. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности.// Бюл. экспер. биол. — 1992. — Т. 108, № 7. — С. 40−42.
  38. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер Ком. — 1999. — 512 с.
  39. А.Н., Софронов Б. Н., Зубжицкий Ю. Н. и др. Иммунореактивность и атеросклероз. Л.: Медицина, 1986. — 192 с.
  40. Ф.И., Коровкин Б. Ф. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней. Справочник. М.: МЕДпресе, 1999.-228с.
  41. О. С., Суслова Е. А., Заикин Е. В. Популяционное исследование психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудисых заболеваний // Кардиология. — 1996. — Т. 36, № 3. — С. 53−56.
  42. М. С. Аритмии сердца: (Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). — СПб.: Гиппократ, 1992. — 543 с.
  43. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: СОТИС, 1995. — 311 с.
  44. Н.П., Чижов А. Я., Бобков Ю. А. Адаптационные регуляции энергетического гомеостаза при прерывистой нормобарической гипоксии.// Росс. Физиол. Журн. Им. И М. Сеченова. 1999. — Т.85, № 3. -С. 403−411.
  45. В.А., Регтрер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина.- 1982. — 272 с.
  46. .М. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека. Л.: Медицина, 1985. — 167 с.
  47. .М., Мандельштам М. Ю., Гайцхоки B.C., Васильева Л. Е. Клинико-генетические аспекты семейной гиперхолестеринемии и их прикладное значение.// Терапевтический архив. -1996. Т.68, № 1. — С.24−29.
  48. И.В., Лещинский Л. А., Зворыгин И. А. Иммунологические особенности больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда).// Клиническая медицина. 1999. -Т. 77, № 4.-23−26.
  49. В. А. Гемостаз и реология крови при различных формах ишемической болезни сердца // Актуальные проблемы гемостазиологии: Молекуляр.-биол. и физиол. аспекты / Под ред. Б. В. Петровского и др. — М., 1979, —С. 140−146.
  50. В. А., Савенков М. П. Антиагрегантная терапия у больных ишемической болезнью сердца // Терапевт, арх. — 1988. — Т. 60, № 8. — С. 55−59.
  51. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала.// Кардиология. -2000. -Т. 40, № 2. С. 83−89.
  52. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.: В 2-х томах. Т. 2. Пер. с англ.: М.: Мир, 1993. 413 с.
  53. В.Д. Клиническая биохимия./ Пер. с англ. М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 1999. — 368 с.
  54. В. В., Волчек Ю. 3. Клиническая лабораторная диагностика: Справ, для врачей / Под ред. В. А. Яковлева. — СПб.: Гиппократ, 1995. — 208 с.
  55. Ф.З. Адаптационная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации, — Москва: Hypoxia Medical, 1993, — 331 с.
  56. П. Питание, пищеварение и всасывание./Марри Р., Греннер Д. и др. Биохимия человека. В 2-х томах. Т.2. Пер с англ.: М.: Мир. 1993. — С. 274 -298.
  57. В.А. Механизмы транспорта липопротеидов через эндотелий артерий.// Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз./ Под ред. А. Н. Климова, Р. И. Леви. М.: Медицина, 1983. — С.166 — 176.
  58. В.А., Анестиади В. Ч., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление. Кишинев.: Центр патологии. — 1997. — 224с.
  59. Ю.П., Воевода М. И., Максимов В. Н. и др. Распространенность наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца в неорганизованной популяции Новосибирска и ее связь с этим заболеванием.// Кардиология. 2001. — Т.41, № 4. — С. 20−22.
  60. Ю.П., Казека Г. Р. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование).// Кардиология. 2001. — Т.41, № 9. -С.37−40.
  61. В.И. Методика эхокардиографии. СПб.: СПбМАПО.- 1994.-47с.
  62. Р. Г., Александрова В. Ю., Суслова Е. А., Копина О. С. Динамика распространенности психосоциальных факторов риска хронических неинфекционных заболеваний в 1988—1994 гг.. // Мед. наука Армении. — 1997. —№ 3, —С. 165−169.
  63. Р. Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 6. — С. 4−8.
  64. Р.Г. Основные принципы многофакторной профилактики ишемической болезни сердца.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1998. — № 1. — С. 18−23.
  65. Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы.// Кардиология. 1996, № 3. — С.4−8.
  66. Ольбинская JIM., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность: (Патофизиология, диагностика, фармакотерапия). М.: Медицина, 1986.-271с.
  67. И.Е. Природные лечебные факторы и биологические ритмы. М.: Медицина, 1988, — 286с.
  68. В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Мед. информ. агенство, 1997. — 525 с.
  69. Е.П., Добровольский А. Б., Довлатов К. К. и др. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения.//Кардиология. 1995. — № 4. — С. 18−22.
  70. В.Г., Хмелевский Ю. В., Коноплева Л. Ф. и др. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних органов. Киев.: Здоровье., 1993.- 192 с.
  71. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции.// Кардиология. -2001. -№ 3.-С.4−9.
  72. Л.Т., Дударев М. В., Чуршин А. Д. Центральная и мозговая гемодинамика и функции почек у мужчин с отягощенной по артериальной гипертензии наследственности до и после велоэргометрической пробы.// Кардиология, — 1996.- Т. 36, № 3, — С. 80.
  73. В.Г. Повторные инфаркты миокарда. М.: Медицина, 1971. — 200 с.
  74. О., Гелер В. Группы крови человека./ Пер. с нем. М.: Медицина.-1991.-512 с.
  75. Рааб Трауб Н., Пагано Д., Уонг-Стаал Ф. И др. Иммуногенетика человека. В 2-х томах. Т. 2. Пер. с англ./ Под ред. С. Литвина. — М.: Мир, 1994. — 368 с.
  76. Е.И., Заев А. П., Ольха Р. П. и др. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии.// Пробл. эндокринологии.-1996. Т.42, № 2. — С. 15−17.
  77. Ю.И., Жуковский Г. С., Мазовецкий А. Г. и др. Значение уровня инсулинемии в распространенности дислипопротеидемий и ишемической болезни сердца у мужчин 20−69 лет.// Кардиология. 1984. — № 11. — С.36−39.
  78. Д., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М., Мир. 1989. 653 с.
  79. Техническое руководство американской ассоциации банков крови./ Перевод с англ. Милан, Европейская школа трансфузионной медицины, 2000, — 1056с.
  80. Г. Р. Руководство по гиперлипедемии, — Лондон: MSD Merk, 1990. -244с.
  81. .Б. Клинические варианты острой пневмонии у военнослужащих в различных регионах страны: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб, 1992. — 51 с.
  82. Ульмер Х.-Ф., Брюк К., Эве К. и др. Физиология человека. В 3-х томах. Т. З. Пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. — 198 с.
  83. Физиология человека. В 3-х томах. Т. З. Пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. -М.: Мир, 1996. -С. 737.
  84. X., Пинк Дж., Стайте Д., Ванг Ан-Чуан. Введение в иммуногенетику./ Пер с англ., М.: Мир, 1975. 224 с.
  85. Р. Гомеостаз./ Пер. с англ. М.: Мир, 1986. — 81 с.
  86. O.K., Нагорнев В. А. Эндокринный и иммунный гомеостаз при атеросклерозе.// Вестник РАМН. 1998. — № 1. — С. 19−23.
  87. М., Ениг В., Вутке В. и др. Физиология человека. В 3-х томах. Т.2. Пер. с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса Москва: Мир, 1996.-313с.
  88. Е. И. Фундаментальные исследования и практика кардиологии // Терапевт, арх. — 1992. — Т. 64, № 9. — С. 3−8.
  89. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни.// Кардиология. -2001,-№ 4.-С. 5−11.
  90. Л.В., Калинина А. М., Маркова Е. В., Павлова Л. И. Сахарный диабет: распространенность, связь с факторами риска ИБС, прогностическое значение (эпидемиологическое исследование).// Тер. арх. -1996. -№ 3.-С.15—18.
  91. В.H., Серова Л. Д. Клиническая иммуногематилшия. Л.: Медицина, 1988. — 312 с.
  92. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография,— М.: Мир, — 1993,-347с.
  93. Т.Л. Программы профилактики сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний на коммунальном уровне: компоненты, механизмы вмешательства и подходы к оценке.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1998. — № 2. — С. 36−42.
  94. В.М., Новиков А. И. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция.// М.: Медицина. 2000. — 172 с.
  95. Г. М. Опыт разработки и использования количественной реографии для функциональной оценки системы кровообращения: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Томск, 1973. 21 с.
  96. О.М., Ковалев Ю. Р., Зискина Р. А. Распределение антигенов HLA у женщин, перенесших инфаркт миокарда.// Избранные вопросы внутренней патологии подростков. СПб., 1993. — С. 133−137.
  97. Andersen J., Lauritzen Е. Blood groups and diabetes mellitus.// Diabetes. -1960, N1. -V. 9. P. 20−24.
  98. Andersen P.H. The blood group system L.// Acta Path. Microbial. Scand.-1948, — V.25, N4. P. 728−737.
  99. Barnett A. Hypertension and insulin resistance.// Hyperten. Ann. 1992. — N1. -P. 2−18.
  100. Baron B.W., Lyon R.T., Zarins C.K. et al. Changes in plasma factor VIII complex and serum lipid profile during atherogenesis in cynomolgus monkeys.// Arteiyosclerosis and Thrombosis. 1990. — V.10, N 5. — P. 1074−1081.
  101. Becker E., Krewner E.J. Sympathoadrenal response to hypoxia.// Pflugers Arch.- 1986, — Vol. 304, N1. P. 1−10.
  102. Bell-Quint /., Forte Т., Graham P. Synthesis of two forms of apolipoprotein В by cultured rat hepatocytes.// Biochem. Biophys. Res. Comm. — 1981. — V. 99, N2. — P. 700−706.
  103. Betteridge A., Watkins W.M. Variant forms of a a-2-L- fucosyltransferase in human submaxillary glands from blood group ABH «secretor» and «nonsecretor» individuals. // Glyconconj. J.- 1985.- V.2, N1, — P. 61−78.
  104. H. Значение неинвазивных методов в кардиологии.// Cor. Et. Vasa.-1985, — Vol.27, N2−3.-P. 193−298.
  105. Bluestone R., Lewis В., Mervart I. Hiperlipoproteinemia in gout. // Ann. Rheum. Dis. 1971. -V. 30, N1. — P. 134−137.
  106. Bondjers G., Bjorkerud S. Cholesterol transfer between arterial smooth muscle tissue and serum lipoproteins in vitro.// Artery. 1974. — V. 1, N 1. — P. 3−9.
  107. Borut P., Jonez P. The influence of endukerence raining on left ventricular function.// J. Sport. Med. Phis. Fitness.- 1980, — Vol. 20. N4, — P. 359−364.
  108. Bostrom K., Wettesten M., Boren J. et al. Pulse-chase studies of the synthesis and intracellular transport of apolipoprotein B-100 in HepG2 cells.//J. Biol. Chem.— 1986, — V. 261, N 24, — P. 13 800−13 806.
  109. Breimer M.E., Hansson G.C., Karlsson K.-A., Leffler H.: Glicosfhingolipids and the differentiation of intestinal epithelium.// Exp. Cells. Res. 1981, — V.135, N l.-P. 1−13.
  110. Brendemoen OJ. Further studies of agglutination and inhibition in the Lea-Leb system.// J. Med. Clin. 1950. — Vol. 36, N2. — P. 335−341.
  111. Castelli W. Lipid, risk factors and ischemic heart disease.// Atherosclerosis. -1996. -V.124 (Suppl). P. SI—S9.
  112. Ceppellini R. Physiological genetics of human blood factors.// Biochem. of Hum. Genet. 1959, N 1. — P. 242.
  113. Chaudhary R., Shukla J.S. Association of the Lewis blood group with ischemic heart disease.// Lancet. 1993. — V. 341, N 13. -P. 392−396.
  114. Chown B., Lewis M. The inheritans of the blood group and secretor genes in the Blackfoot Indians of Alberta, Canada.// Amer. J. Phys. Anthrop.- 1955, — Vol. 13, N2,-P. 473.
  115. Clausen H., Hakomori S. ABH and related histo-blood group antigens.// Vox. Sang. 1989. — Vol. 56. -N.l. — P. 1−20.
  116. Clausen H., Levery S.B. et al. Blood group A determinants with mono- and difucosyl Type 1 chain in human erythrocyte membranes.// Biochemistry.-1985, — Vol. 24, N 14, — P. 3578−3586.
  117. Clausen J.O., Hein H.O., Suadicani P., Winter K., Gyntelberg F., Pedersen O. Lewis phenotypes and the insulin resistance syndrome in young Healthy wite men and women.// Am. J. Hypertens.-1995, — Vol. 11, N8.- P. 1060−1066.
  118. Clinton S.K., Libby P. Cytokines and growth factors in atherogenesis.// Arh. Pathol. Lab. Med. 1992. — V. 116, N6. — P. 1292−1300.
  119. Connelly P. W., Maguire G. P., Hofinann T., Little J. A. Structure of apolipoprotein C-H Toronto, a nonfunctional human apolipoprotein.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.— 1987, N1. — V. 84. — P. 270−273.
  120. Cortellaro M., Boschetti C., Cofrancesco E. et al. Hemostatic function in Relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients: The PLAT Study.// Arteryosclerosis and Thrombosis. 1992. — V. 12, N 5. — P. 1063−1070.
  121. Crookston M.C. Blood Group Antigens Acquired from plasma.// Blood group antigens acquired from plasma.- New York: Liss, 1980.- P.99−114.
  122. Daniels G.L., Anstee D.J., Carton J.P. et al. Blood groups classification. I I Vox Sang.- 1995. Vol. 69, N 3. — P. 265−279.
  123. Dunstan R.A., Marcus B., Simpson M.D., Rosse W.F. Lea blood group antigens on human platelets.// Amer. J. Clin. Pathol.- 1985, — Vol. 83, N1, — P. 90−94.
  124. Ellison R.S., Zhang Y. et al. Lewis blood group phenotype as an independent risk factor for coronaiy heart disease.// Am. J. Cardiol.- 1999, — Vol. 83, N3, — P. 345−353.
  125. Expert Panel. Report of the national Cholesterol Education program Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults.//Arch. Intern. Med.- 1988.- Vol. 148, N1, — P. 36−69.
  126. Folsom A.R., Kenneth K. W., Shahar E., Davis C.E. Association of Hemostatic variables with prevalent cardiovascular disease and asymptomatic carotid artery atherosclerosis.// Arteryoselerosis and Thrombosis. -1993. V.13, N 9. — P. 1829−1836.
  127. Gill J.C., Endres-Brooks J., Bauer P.J. et al. The effect of ABO blood group in the diagnosis of von Willebrand disease.// Blood. 1987. — V. 69, N6. — P. 1691−1695.
  128. Goldberg I. Lipoprotein lipase and lipolysis: central roles in lipoprotein metabolism and aterogenesis.// J. Lipid. Res. 1996. — V.37, N4. — P. 693−707.
  129. Goldberg I., Sheraldi C.A., Jacoub L.K. et al. Lipoprotein apo C-II activation of lipoprotein lipase. Modulation by apolipoprotein A-IV.// J. Biol. Chem. 1990. — V. 265, N 8. — P. 4266−4272.
  130. Goldstein J.L., Brown M.S. The low-density lipoprotein pathway and its relation to aterosclerosis.// Ann. Rev. Biochem. 1977. — V. 46, N4. — P. 897−930.
  131. Graydon J.J., Simmons R.T. A rare iso-haemagglutinogen. // Med. J. Aust.-1946, — Vol. 1, N1, — P. 9.
  132. Green D., Jarret O., Ruth K.J. et al. Relationship among Lewis phenotype, clotting factors and other cardiovascular risk factors in young adults.// J. Lab. Clin. Med.-1995 Vol.125, № 3, — P.334−339.
  133. Green D., Ruth K., Folsom A., Liu K. Hemostatic factor in the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study.// Arteryosclerosis and Thrombosis. 1994. — V. 14, N 4. — P. 686−693.
  134. Groop L.C., Kankuri M., Shalin Jantti C. et al. Association between polymorphism of the glycogen synthase gene and non-insulin dependent diabetes mellitus.//N. Engl. J. Med. — 1993. — V. 328, N 1. — P. 10−14.
  135. Grubb R. Correlation between Lewis blood group and secretot character in man.// Nature.- 1948, — Vol. 162, N4110, — P.933.
  136. Grubb R. The existence of human serum groups.// Acta path. Microbial. Scand.-1956.-V.39,N1.-P.195.
  137. Hacomori S. Aberrrant glycosylation in cancer cell membranes as focused on glycolipids: overview and perspectives.// Cancer Res.- 1985, — Vol. 45, N10.- P. 2405−2414.
  138. Hammar L. Mansson S., Rohr T. et al. Lewis phenotypes of erythrocytes and Leb active glicolipid in serum of pregnant women.// Vox.Sang. 1981. — V.40, Nl.-P. 27−33.
  139. Havel R.J., Yamada N., Shames D.M. Role of apolipoprotein E in lipoprotein metabolism.// Am. Heart J. 1987. — V. 113, N3. — P. 470 — 474.
  140. Hazzard W.R., Goldstein J.L. et al. Hyperlipidemia in coronary heart diseas.// J. Clin. Invest.- 1973, — Vol. 52, N8, — P. 1569−1577.
  141. Hein H.O., Sorensen H. et al. Alcohol consumption, Lewis phenotypes, and risk of ischaemic heart diseas.// Lancet.- 1993, — V. 13, N 8842 P. 392−398.
  142. Hein H.O., Sorensen H., Suadicani P., Gyntelberg F. Lewis phenotype blood group a new genetic marker of ishaemic heart disease.// J. Intern. Med.- 1992.-Vol.232, № 6.- P.481−488.
  143. Henri S.M., Benny A.G., Woodfield D. G. Investigation of Polinesian Lewis phenotypes: Evidedence of a week secretor phenotype.// Vox. Sang. 1990. -V. 58, N1.-61−66.
  144. Henri S.M., Woodfield D.G. et al. Plasma and red cell glycolipid patterns of Le (a+b+) and Le (a+b-) Polinesians as further evidence of a weak secretor gene, SewM Vox Sang.- 1993, — Vol. 65, N1, — P. 62−69.
  145. Henry S.M., Oriol R., Samuelsson B.E. Detection and characterization of Lewis antigens in plasma of Lewis negative individuals.// Vox Sang.- 1994, — Vol. 67, N3.-P. 387−396.
  146. Henry S.M., Oriol R., Samuelsson B.E. Lewis histo- blood group system and associated secretory phenotypes.// Vox. Sang. 1995. — V.69, N2. — 166 — 182.
  147. Holgersson J., Breimer M.E., Samuelson B.E. Basic biochemistry of cell surfase carbohydrates and aspects of tissue distribution of histo-blood group ABH and related glycosphingolipids.// APMIS Suppl. 1994. — V. 100, N1. — P 18 — 27.
  148. Iwase H. Variety and microheterogeneity in the carbohydrate chains of glycoproteins.// Int. J. Biochem. 1988. — Vol. 20. — P. 479−491.
  149. Jansson J.-H., Nilsson T.K., Johnson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death.// Br. Heart J. -1991. V. 66, № 2. — P. 351−355.
  150. Kabat E.Z., Leskowitz S. Immunochemical studies on blood groups structural units involved in group A and B specifity.// J. Am. Chem. Soc. 1955. — V. 11 -P. 5159.
  151. Kane J. P. Apolipoprotein B: Structural and metabolic heterogeneity// Annu. Rev. Physiol.— 1983.— V. 45, N3, — P. 637−650.
  152. Kannel W.B. Lipids, diabetes and coronary heart disease.// Am. Heart J. 1985. — V.110, N5. — P. 1100−1107.
  153. Kannel W.B. Meaning of dowered trend in cardiovascular mortality.// JAMA. -1982. Vol. 247, N7. — P.877—880.
  154. Kannel W.B., Castelli W.P., McNamara M.P. The coronary profile: 12-year follow-up in the Framingham Study.// J. Occup. Med. 1967. — V.9, N3. — P. 611−619.
  155. Kannel W.B., Wolf P.A., Castelli W.P., D’Agostyno R.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease: The Framingham Study.// JAMA. 1987. — V.258, N17. -P. 1183−1186.
  156. Katz R.J., Ratner R.E., Cohen R.M. et al. Are insulin and proinsulin independent risk markers for premature coronary artery disease?// Diabetes. 1996. — V.45., N6.-P. 736−741.
  157. Keys A. Coronary heart disease in seven countries.// Circulation.- Suppl. 1. -1970.-Vol. 41, N1,-P. 11−121.
  158. Klimov A.N. High density lipoprpteins and the problem of atherosclerosis.// Beitr. Z. WirkstofF-Erschg, 1983. V. 18, N1. — P. 12−24.
  159. Klimov A.N. On the participation of lipoprotein-antibody immune complexes in atherosclerosis.// Angiologie. 1991. — V. 43, N 4. — P. 95−102.
  160. Klimov A.N., Denisenko A.D., Popov A.V. et al. Lipoprotein-antibody immune complexes, Their catabolism and role in foam cell formation.// Atheroclerosis. -1985.-V. 58, N1,-P. 1−15.
  161. Klimov A.N., Denisenko A.D., Vinogradov A.G. et al. Accumulation of cholesteryl ester in macrophages incubated with human lipoprotein-antibody autoimmune complex.// Atherosclerosis. 1988. — V. 74, N1. — P. 41−46.
  162. Klimov A.N., Popov A.V. Formation of modified lipoproteins in vivo and their role in the pathogenesis of atherosclerosis.// Soc. Med. Rev. A. Cardiol. -Harwood Acad. Publ., 1987. P. 337−356.
  163. Koda Y., Kimura H., Mecada E. Analisis of Lewis fiicosiltransferase genes from the human gastric mucosa of Lewis-positive and -negative Individuals.// Blood.-1993.- Vol. 82, N9, — P. 2915−2919.
  164. Koenig W. Haemostatic risk factors for cardiovasculsr diseases.// Eur. Heart. J. 1998. — V. 19, N1. — P. C39-C43.
  165. Kukowska-Latallo J.F., Larsen R.D., Nair R.P., Lowe J.B. A cloned human cDNA determines expression of a mouse stage-specific embryonic antigen and the Lewis blood group a (l, 3/l, 4) fucosyltransferase.// Genes Dev.- 1990. V.4, N8,-P. 1288−1303.
  166. Kumasaki T., Yoshida A. Biochemical evidence that secretor gene, Se, is a structural gene encoding a specific fucosyltransferase.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1984.- Vol. 81, N14.- P. 4193−4197.
  167. Lamarche B., Lewis G.F. Atherosclerosis prevention for the next decade: risk assessment beyond low density lipoprotein cholesterol.// Can. J. Cordiol. -1998. V.14, N6. — P. 841−851.
  168. Langman M.J.S., Elwood P.C., Foot J., Ryrie D.R. ABO and Lewis blood-groups and serum-cholesterol.// Lancet. 1969. — V.2, N7618. — P. 607−609.
  169. Ley C., Swan J., Godsland 1. et al. Insulin Resistance, Lipoproteins. Body Fat and Haemostatic in Nonobese Men With Angina and a Normal or Abnormal Coronary Angiogram.// J Am Coll Cardiol 1994. V.2, N2. — P. 377−383.
  170. Lin M., Shieh S.-H., Hwang F.-Y. et al. The Lea antigen and neonatal hyperbilirubinemia in Taiwan// Vox Sang.-1995.- Vol.69, № 2, — P. 131−134
  171. Lui J., Trevisan M., Menotti A. Syndrome X: prevalence in large population study.//NMCD. 1997. — V.7, N1. — P. 70—76.
  172. Lurie S., Sigler E., Weissman A., Rabinerson D., Barash A. Association of the Lewis blood-group phenotype with infertility in women.// Int. J. Fertil Womens Med. 1998, — V. 43., N 3. — P. 155−158.
  173. Lusis A. J. Genetic factors affecting blood lipoproteins: the candidate gene approach.// J. Lipid. Res. 1988. — V.29, N2. — P. 394−426.
  174. Mahley R. W. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology.// Science. — 1988, — V. 240. — P. 622−630.
  175. Mahley R. W., Hussain M. M. Chylomicron and chylomicron remnant catabolism.// Curr. Opin. Lipidol. — 1991.— V. 2, N2. — P. 170−176.
  176. Marcus D.M., Cass L.E. Glicosphingolipids with Lewis blood group activity.// Science.- 1969, — Vol. 164,-P. 553−555.
  177. McKibbin J.M., Spenser W.A., Smith E.L. et al. Lewis blood group fucolipids and their isomers erom human and canine intestine.// J. Biol. Chem. 1982. — V. 252, N2. — P. 755−760.
  178. Meade T.W., Mellows S., Brozovic M. et al. Haemostatic function and ischaemic heart disease: Principal results of the Northwick Park Heart Study.// Lancet. -1986. V.2, N 8504. — P. 533−537.
  179. MokkenF. C., KedariuM., Henny C. P. et al. The clinical imporance of erythrocyte deforinability, a hemorheological parameter // Ann. Hematol. — 1992. — Vol. 64, № 1. — P. 113−122.
  180. Molthan L. Lewis phenotypes of American Caucasians, American Negroes and their children.// Vox. Sang. 1980. — V. 39, N3. — P. 327−330.
  181. Morgan W.T.G., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood group A-, B-, H-, Lea- and Leb-specifity.// Brit. Med. Bull. 1969. — V. 25, N1. -P.30.
  182. Mourant A.E. A «new» human blood group antigen of frequent occurrence.// Nature. 1946. — Vol. 158, N 4002. — P. 237−238.
  183. Mourant A.E., Kopek A.C., Domaniewska-Sobczak K.// Blood group and diseases.- Oxford, 1978.
  184. Nikkila E. A. metabolic and endocrine control of plasma high density lipoprotein.// High Density Lipoproteins and Aterosclerosis./ Ed. By A.M. Gotto et al. Amsterdam: Elsevier, 1978. — P. 177−192.
  185. Nishina P.M., Johnson J.P., Naggert J.K., Krauss R.M. Linkage of atherogenic lipoprotein phenotype to the low density lipoprotein receptor lokus on the short arm of chromosome 19.// Proc. Natl. Acad. Sei. 1992. — V.89, N3. — P. 708 712.
  186. Oriol R. ABO, Hh, Lewis and secretion: Serology, genetics and Tisue distribution./ in Cartron J.P., Rouger P (eds).// Blood Cell Biochemistry: Molecular Basis of Major Blood Group Antigens. New York, Plenum. 1994,-P.37−73.
  187. Oriol R., Danilovs J., Hawkins B.R. A new genetic model proposing that the Se gene is a structural gene closely linced to the H gene.// Amer. J. Hum. Genet.-1981,-Vol. 33, N2,-P. 421−431.
  188. Oriol R., Le Pendu J., Mollicone R. Genetics of ABO, H, Lewis, X, and related antigens.//Vox. Sang. 1986. — V.56, N2. — P.161−171.
  189. Orstavik K.H., Kornstad L., Reisner H., Berg K. Possible effect of secretor locus on plasma concentration of factor VIII and von Willebrand factor.// Blood. -1989. V.73, N 7. — P. 990−993.
  190. Patch J.R., Gotto A.M., Olivecrona T. et al. Formation of high density lipoprotein like particles during lipolysis of very low density lipoproteins in vitro.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1978. — Vol. 75, № 15. — P. 4519−4523.
  191. Polley M.J., Phillips M.L., Wayner E. et al. CD 62 and endothelial cell-leucocyte adhesion molecule 1 (ELAM-1) recognize the same carbohydrateligand, sialil-Lewis X.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA 1991. — Vol. 88, N22, — P. 6624.
  192. Prieels J. P., Monnom D. et al. CopuriGcation of Lewis blood group N-acetylglucosaminide al-4 fucosiltransferase and N-acetylglucosaminide al-3 fucosiltransferase from human milk.// J. Biol. Chem.- 1981.- Vol. 256, N 18, — P. 10 456−10 463.
  193. Prokop O., Uhlenbruck G. Lehrbuch der menschlichen Blut- und Serumgruppen.// Thieme, Leipzig, 1. Aufl.- Aufl. 1966, — 223 p.
  194. Pyorala K. Relationship of glucose tolerance arid plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: result from two population studies in Finland.// Diabetes Care. 1979. — V.2., N2. — P. 131−141.
  195. Race R.R., Sanger R. Blood group in man.// Blackwell Scientific, Oxford.-1975, — 254 c.
  196. Rail S.C., Mahley R.W. The role of apolipoprotein E genetic variants in lipoprotein disorders.// J. Int. Med. 1992. — V. 231, N4 — P.653−659.
  197. Rasch L.H. Der erythroblastotische Symptomenkomplex.// Z. Immun.-forsch.-1949, — V.106,N3-P. 339.
  198. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease.// Diabetes. 1988. -V. 37, N8.-P. 1595−1607.
  199. Rohr T.E., Smith D.F., Zopf D.A., Ginsburg V. Leb-active glycolipid in human plasma: Measurement by radioimmunoassay.// Arh. Biohem. Biophys. 1980.-V. 199, N2.-P. 265−269.
  200. Rosenson R., Tangney C., Hafner J. Intraindividal Variability of Fibrinogen Levels and Cardiovascular Risk Profile.// Arterioscler. Thromb. 1994. — V.14, N9.-P. 1928−1932.
  201. Simmons R.T. X-linked blood groups, in Australian aborigines and New Guineans.// Nature.- 1970, — Vol. 227, N 5260, — P.1363.
  202. Sirtori C.R., Colli S. Influences of lipid-modifying agents on hemostasis.// Cardiovasc. Drug. Ther. 1993. — V.7, N5. — P. 817−823.
  203. Smith E.L., Bowdler A.J., Bull R.W., McKibbin J.M. Human blood group activity of human and canine intestinal glicolipids containing fucose.// Immunology. 1973. V. 25, N5. — P. 621−629.
  204. Sneath J.S., Sneath P.H.A. Transformation of the Lewis groups of human red cells.// Nature.- 1955, N 4470.- Vol. 176, — P. 172.
  205. Sprafka J.M., Burke G.L., Folsom A.R., et al. Trend in prevalence of diabetes mellitus in patients with myocardial infarction and effect of diabetes on survival.// Diabetes Care. 1991. — V. 14, № 7. — P. 537−543.
  206. Stamatoyannopoulos G., Nienhus A.W., Majerus P.W., Varmus H. The molecular basis of blood diseases.- Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1994, — 986 p.
  207. Stone M.C., Thorp J.M.// Plasma fibrinogen: A major coronary risk factor.// J. R. Coll. Gen. Pract. 1985. — V. 35. — P. 565−569.
  208. Tedqui A., Bernard C. Cytokines, immuno-inflammatory response and atherosclerosis.// Eur. Cytokine Netw. 1994. — V.5, N2. — P. 263−270.
  209. Thompson S., Kienast J., Pyke S. hemostatic factors and the risk of the myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris.// N. Engl. J. Med. 1984. — V. 332, N3. — P. 635−641.
  210. Tridouilloy C., Peltie M. Fibrinogen is an independent marker for thoracic aortic atherosclerosis.// Am. J. Cardiol. 1998. — V. 81., N2. — P. 321−326.
  211. Watkins W.M. Diochemistry and genetics of the ABO, Lewis and P blood group systems.// Adv. Hum. Genet. 1980. — V.10, № 1. — P. 1−136.
  212. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsan-Benngsten K. et al. Fibrinogen as a risk factor and myocardial infarction.// N. Engl. J. Med. 1984. — V. 311, № 3. — P. 501−505.
  213. Yamell J.W.G., baker I.A., Sweetnam P.M. et al. Fibrinogen, Viscosity, and white blood cell count are major risk factors for ischaemic heart disease.// Circulation. 1991. — V. 83, N 2. — P. 836−844.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!