Уточнение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера
У пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера применение мемантина позволяет стабилизировать, а в некоторых случаях замедлить прогрессирование синдрома УКР и предотвратить его конверсию в БА. У пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера мемантин улучшает когнитивные показатели внимания… Читать ещё >
Содержание
- ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 2. 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ
- 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 2. 2. 1. Клинико-неврологические методы исследования
- 2. 2. 2. Нейропсихологические методы исследования
- 2. 2. 3. Нейровизуализационное исследование
- 2. 2. 4. Нейрохимическое исследование
- 2. 2. 5. Лечение
- 2. 3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ
- ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 3. 1. Сопоставление подгрупп пациентов с первично-дисмнестическим и нейродинамически-дизрегуляторным типом умеренных когнитивных расстройств в исходном периоде
- 3. 1. 1. Клинико-инструментальные характеристики пациентов
- 3. 1. 2. Данные нейропсихологического исследования
- 3. 1. 3. Данные нейровизуализационного исследования
- 3. 1. 4. Данные нейрохимического исследования
- 3. 1. 5. Сопоставление нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических показателей в исходном периоде
- 3. 2. Сопоставление подгрупп пациентов с УКР-д и УКР-нд при динамическом наблюдении
- 3. 2. 1. Сопоставление нейропсихологических показателей в исходном периоде и при динамическом наблюдении у пациентов. с УКР-д
- 3. 2. 2. Оценка влияния терапии на когнитивные расстройства у пациентов с УКР-д
- 3. 2. 2. 1. Динамика нейрохимических показателей у пациентов с УКР-д на фоне лечения мемантином
- 3. 2. 3. Сопоставление нейропсихологических показателей в исходном периоде и при динамическом наблюдении у пациентов. с УКР-нд
- 3. 2. 4. Оценка влияния терапии на когнитивные расстройства у пациентов с УКР-нд
- 3. 3. Многофакторный анализ вклада различных показателей в прогнозирование прогрессирования когнитивных расстройств у пациентов с УКР
- 3. 1. Сопоставление подгрупп пациентов с первично-дисмнестическим и нейродинамически-дизрегуляторным типом умеренных когнитивных расстройств в исходном периоде
- ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
Уточнение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Болезнь Альцгеймера (БА) — самое частое нейродегенеративное заболевание. В мире на долю этого заболевания приходится 50−60% случаев прогрессирующего ухудшения когнитивных функций у пожилых пациентов. Распространённость деменции альцгеймеровского типа в возрастной группе 60−64 года составляет 1%, при этом после 85 лет её распространённость увеличивается до 40% [5, 8, 12, 32, 53, 116, 152, 166].
Деменция является, как правило, результатом длительного, многолетнего прогрессирования менее тяжелых когнитивных нарушений [19, 50, 52]. Лёгкая и даже умеренно выраженная деменция в клинической практике недостаточно диагностируется [5, 25, 27, 52, 64, 92]. На ранних стадиях заболевания, а особенно на доклинической стадии, диагностическая точность очень низка. С практической же точки зрения, целесообразно как можно раньше выявлять и начинать лечить когнитивные расстройства. Поэтому в последние годы большое внимание уделяется недементным, так называемым умеренным когнитивным расстройствам (УКР) [28, 33, 138, 200, 202, 203], так как этот синдром представляет собой состояние высокого риска по отношению к развитию деменции. Клинически синдром УКР определяется как нарушение в одной и более когнитивных сферах (типично нарушение памяти), или как общее когнитивное снижение, выходящее за рамки возрастной и образовательной нормы индивидуума, но не достаточное для грубого нарушения социальной активности и работоспособности [31, 54, 58, 138, 203]. Пациенты, удовлетворяющие этим критериям, имеют 5 -10-кратный риск развития клинически выраженной БА в течение последующих 3−5 лет [124, 180, 194]. Показано, что умеренные когнитивные нарушения имеет большая пропорция пациентов с БА на продромальной стадии, что подтверждается патоморфологическими исследованиями [191, 192, 195, 196]. Однако другие наблюдения показывают, что со временем состояние некоторых пациентов не ухудшается, таким образом, умеренные когнитивные нарушения являются гетерогенным состоянием [11, 16, 19, 34, 73, 106, 107]. Отчёт международной группы экспертов по умеренным когнитивным нарушениям делает акцент на существовании неамнестической формы данного синдрома и возможности его прогрессирования не в БА, а какое-либо другое дементирующее заболевание [203], в частности в сосудистую деменцию [15, 40, 193]. Более того, у некоторых пациентов синдром УКР вообще не представляет собой продромальную стадию деменции, но является обратимым состояниемсостояние некоторых таких пациентов может со временем вернуться к норме, а у других оно остаётся стабильным в течение длительного времени [174].
Таким образом, разработка новых диагностических способов и критериев ранней диагностики БА, факторов прогрессирования и прогноза синдрома УКР, а также оценка возможности профилактического фармакологического воздействия при данном синдроме представляет собой значительную важность.
Цель исследования:
Целью исследования являлась качественная и количественная оценка нейропсихологических нарушений, нейровизуализационных и нейрохимических показателей у больных с синдромом УКР, а также оценка эффективности лечения препаратом мемантин при синдроме УКР.
Задачи исследования:
1. Клинико-нейропсихологическая оценка больных с синдромом УКР.
2. Определение биохимических маркеров нейродегенеративного процесса в ликворе пациентов с УКР при помощи твердофазного иммуноферментного анализа.
3. Оценка взаимосвязи клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических изменений при синдроме УКР и наблюдение их в динамике.
4. Выделение прогностических факторов динамики синдрома УКР.
5. Оценка влияния лечения препаратом мемантин на прогрессирование синдрома УКР и его трансформацию в БА.
Научная новизна:
В работе впервые на репрезентативной выборке пациентов проведено комплексное клиническое, нейропсихологическое, нейровизуализационное и нейрохимическое обследование пациентов с УКР.
На основании сопоставления нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических показателей выделены различные клинические и этиопатогенетические варианты синдрома УКР.
На основании достаточно длительного динамического наблюдения пациентов выделены факторы, позволяющие прогнозировать прогрессирование когнитивных расстройств при синдроме УКР и, таким образом, проводить дифференциальную диагностику БА, сосудистой и смешанной деменции на додементной стадии.
Показано положительное влияние мемантина в отношение замедления прогрессирования синдрома УКР и предотвращения его конверсии в БА. Также показано, что при синдроме УКР мемантин положительно влияет на функции внимания, обобщения, программирования и контроля.
Впервые показан положительный эффект мемантина на нейрохимические маркеры нейродегенеративного процесса.
Практическая значимость:
Разработана методика комплексного качественного и количественного нейропсихологического, нейровизуализационного и нейрохимического обследования, позволяющего на недементной стадии выявлять пациентов с предположительно нейродегенеративной этиологией когнитивных нарушений, имеющих высокий риск дальнейшего прогрессирования и конверсии в БА. Предложено два алгоритма обследования пациентов, позволяющих определить прогноз прогрессирования когнитивных нарушений как в условиях научно-исследовательского центра, так и в условиях неврологического стационара или амбулаторного приёма.
Кроме получения достоверной прогностической информации для пациентов и их родственников, ранняя диагностика БА, позволит выявить пациентов, которым возможно проведение профилактической патогенетической терапии.
Показана эффективность лечения препаратом мемантин при синдроме УКР.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Комплексная оценка клинических, нейровизуализационных и нейрохимических показателей позволяет предположить при синдроме умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера (УКР-д) нейродегенеративную причину когнитивного дефицита, в то время как синдром умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера (УКР-нд), вероятно, имеет в ряде случаев сосудистую или смешанную (сосудистую и нейродегенеративную) этиологию.
2. Концентрации фосфорилированного тау-протеина 181 и бета-амилоида 42 в ЦСЖ у пациентов с УКР-д и УКР-нд можно рассматривать в качестве диагностических и прогностических факторов риска развития БА.
3. Применение мемантина позволяет стабилизировать или замедлить прогрессирование синдрома УКР в БА. Лечение мемантином приводит к положительной динамике, нейрохимических биомаркеров нейродегенерации, что подтверждает его нейропротекторные свойства.
выводы.
1. Этиопатогенетическая основа вариантов синдрома УКР различна. Количественная оценка нейровизуализационных и нейрохимических показателей позволяет предположить при синдроме умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера нейродегенеративную причину когнитивного дефицита, в то время как синдром умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера, вероятно, имеют в ряде случаев преимущественно сосудистую этиологию.
2. Более выраженное расширение желудочковой системы и большая величина межункального расстояния у пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера по сравнению с пациентами с синдромом умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера указывает на более выраженный атрофический процесс у данных пациентов.
3. Наличие лейкоареоза и постинфарктных кист наряду с атрофическим процессом у пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера приводит к более быстрому прогрессированию когнитивных расстройств и их конверсии в деменцию.
4. У пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера при нейровизуализации достоверно чаще встречаются постинфарктные кисты и лейкоареоз, что в части случаев может свидетельствовать о сосудистом генезе когнитивных нарушенийу этих больных об этом также свидетельствует корреляция наличия постинсультных очагов и когнитивных нарушений нейродинамического характера по данным нейропсихологического обследования.
5. Полученные достоверные различия в концентрациях фосфорилировнного тау-протеина 181 и бета-амилоида 42 в ЦСЖ пациентов с УКР-д и УКР-нд, а также сильные корреляционные связи их концентраций с общим баллом в «тесте 12 слов» позволяют рассматривать эти нейрохимические показатели в качестве предикторов развития БА.
6. У пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера применение мемантина позволяет стабилизировать, а в некоторых случаях замедлить прогрессирование синдрома УКР и предотвратить его конверсию в БА. У пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств нейродинамически-дизрегуляторного характера мемантин улучшает когнитивные показатели внимания, обобщения, программирования и контроля.
7. Лечение мемантином у пациентов с синдромом умеренных когнитивных расстройств первично-дисмнестического характера привело к положительной динамике нейрохимических биомаркеров нейродегенеративного процесса, что подтверждает нейропротекторные свойства этого препарата.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. По результатам проведенного исследования предложен комплекс нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических исследований, позволяющих на ранней, додементной стадии выявлять пациентов с предположительно нейродегенеративной этиологией когнитивных нарушений, имеющих высокий риск дальнейшего прогрессирования и конверсии в БА.
Рекомендуемый нами алгоритм обследования включает:
• Нейропсихологическое исследование с обязательным проведением теста на запоминание и воспроизведение 12 слов по модифицированной методике Гробера и Бушке;
• Нейровизулизационное обследование с измерением индекса передних рогов, бикаудатного индекса, бифронтального индекса, а также межункального расстояния;
• Нейрохимическое исследование ЦСЖ с определением концентраций Ф-тау181 и Абета42.
2. Пациенты с изменённым паттерном приведенного выше комплекса нейропсихологических, нейровизуализационных и нейрохимических характеристик имеют 33,3% риск прогрессирования когнитивных нарушений и их перехода в БА, и должны попадать под пристальное наблюдение специалистов в области нейрогериатрии.
3. В общеклинической практике предлагается облегчённый алгоритм обследования, который не позволяет на ранних стадиях сделать предположение о возможной этиологической причине когнитивных расстройств, но с 86% точностью прогнозирует прогрессирование когнитивных нарушений у пациентов с УКР.
Этот алгоритм предполагает проведение следующих оценок:
КШОПСБТЛД;
• бостонский тест называния;
• тест Струпа;
• данные МРТ головного мозга: межункальное расстояние и минимальная толщина средней височной извилины.
4. Для лечения когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, целесообразно назначение мемантина. Лечение мемантином позволяет замедлить прогрессирование синдрома УКР и предотвратить его конверсию в БА, кроме того он положительно влияет на функции внимания, обобщения, программирования и контроля. j.
Список литературы
- Андросова Л.В., Селезнева Н. Д. Акатинол мемантин при болезни Альцгеймера: клинико-иммунологические корреляции. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2000. — 100, № 9. — 36−38.
- Артемьев Д.В., Захаров В. В., Левин О. С. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте. М.: 2005.-48.
- Брацун А.Л. Факторы риска по деменциям альцгеймеровского типа. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998. — 98, № 7. — 1620.
- Бурбаева Г. Ш., Бокина КС., Прохорова Т. А. Фосфорилирование белков в нервной системе в норме и при болезни Альцгеймера. // Вестник Рос. АМН. 1996. — 4. — 13−18.
- Гаврилова С.И. Выявляемость психических расстройств в пожилом и старческом возрасте. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1984. — 84, № 6. — 911−918.
- Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) / В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой. М.: 2001.-9−80.
- Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера: современные предствления о диагностике и терапии. // Русск. мед. журн. 2000. — 5, № 2. — 45−47.
- Гаврилова С.И., Брацун AM. Болезнь Альцгеймера: эпидемиология и факторы риска. // Вестник Рос. АМН. 1999. — 1. — 39−46.
- Гаврилова С.И., Жариков Г. А. Лечение болезни Альцгеймера. // Психиатрия и психофармакология. 2001. — 3, № 2. — 21−24.
- Гаврилова С.И., Жариков Г. А. Соверемнные стратегии патогенетической терапии болезни Альцгеймера. // Вестник Рос. АМН. -2001.-7.- 13−18.
- Гаврилова С.И., Изнак А. Ф., Корсакова Н.К Лонгитудинальные подходы к проблеме клинической гетерогенности деменций альцгеймеровского типа // Вестник Рос. АМН. 1992. — 8. — 25−31.
- Гаврилова С.И., Калын Я. Б., Сударева Л. О. Эпидемиология деменций пожилого и старческого возраста. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1987. — 9. — 44−50.
- Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера: проблемы и перспективы.. М.: 2003.-20.
- Дамулин И.В. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин. // Русск. мед. журн. 2001. — 9, № 25. — 1178−1182.
- Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. // Под ред. Н. Н. Яхно. М.: 2002.-86.
- Дамулин И.В., Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. Методические рекомендации. М.: 2000.-44.
- Дамулин И.В., Яхно Н. Н. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина.- 2001.-176−195.
- Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения. Под ред. Яхно Н. Н. М.: 2004.-12.
- Захаров В.В. Современные аспекты фармакотерапии деменции. // Справочник поликлинического врача. 2004. — 3, № 3. — 30−33.
- Захаров В.В. Болезнь Альцгеймера: биология, диагностика и лечение. // Неврологический журнал. 1999. — 1. — 50−56.
- Захаров В.В., Ахутина Т. В. Особенности нарушений памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. / В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под. ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. М.: 1995.-131−155.
- Захаров В.В., Дамулин И. В., Яхно Н. Н. Медикаментозная терапия деменций. // Клиническая фармакология и терапия. 1994. — 3, № 4. — 6975.
- Захаров В.В., Степкина Д. А. Факторы риска прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Паркинсона / Тезисы научно-практической конференции с международным участием «Когнитивные нарушения при старении», Киев. 2007.-67.
- Захаров В.В., Яхно Н. Н. Диагностика деменции. Методические рекомендации. М.: 2004.-16.
- Захаров В.В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М.: 2005.-71.
- Захаров В.В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед.-2003.-110−111.
- Захаров В.В., Яхно Н. Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте: диагностика и лечение. // Русск. мед. журн.-2004. 10. -9−12.
- Колыхалов И.В. Клинико-томографические корреляции при различных типах начала болезни Альцгеймера. // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. — 3. — 20−25.
- Левин О. С. Клинико-магниторезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 1996.
- Локшина А.Б. Лёгкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2005.
- Локшина А.Б. Распространенность и лечение недементных когнитивных расстройств в пожилом возрасте. // Consilium medicum. -2008. 10. — 76−80.
- Локшина А.Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2006. — 11.- Приложение № 1.-57- 64.
- Лурия А.Р. Высшие корковые функции. // М.: Академический проект. 2000.-357−383.
- Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. // М.: Академия. 2002.-381.
- МКБ-10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Женева. 1995.
- Мхитарян Э.А. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Альцгеймера // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2004.
- Мхитарян ЭЛ., Преображенская КС. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврологический журнал. 2006. -11, Приложение № 1.-31−37.
- Рогаев Е. К Генетическая природа болезни Альцгеймера и других деменций и перспективы молекулярной диагностики // Вестник РАМН. -1999.- 1.-33−39.
- Рощина И.Ф., Гаврилова С. И., Жариков Г. А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с болезнью Альцгеймера по результатам нейропсихологического исследования // Психиатрия и психофармакология. 2002. — 6. — 230−231.
- Рухманов А. А. Дисциркуляторные энцефалопатии при гипертонической болезни и атеросклерозе (клинические, электроэнцефалографичекие и компьютерно-томографичекие исследования) // Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук. М.: 1991.
- Селезнева Н.Д., Колыханов КВ., Никифорук Н. М. Клинико-томографические корреляции при болезни Альцгеймера. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1994. — 1. — 65−69.
- Терновой С. К, Дамулин К. В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. // Мед. радиология. 1991.-7.-21−26.
- Хомская Е.Д. Хрестоматия по нейропсихологии // Москва: РПО. 1999.-491−492.
- Чарвей А. Когнитивный вызванный потенциал Р 300 у пациентов с лёгкими и умеренными когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии // Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2006.-143.
- Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -1985.-9.- 1281−1289.
- Шмидт Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: 1976.-227−244.
- Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. // В сб.: Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. Москва." 1995.-9−29.
- Яхно Н.Н., Дамулин И. В. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1990. — 90, № 9. — 30— 35,
- Яхно Н.Н., Захаров В. В. Нарушения памяти в неврологической практике, // Неврологический журнал. 1997. — 4. — 4−9.
- Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2006. — 106, № 2.- 58−63.
- Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии, // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2005. — 105, № 2. — 13 -17.
- Яхно Н.Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой. М.: 2001.-242−261.
- Яхно КН., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушений. // Неврологический журнал. 2001. -2.- 10−16.
- Яхно Н.Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. 2001. — 3. — 10−19.
- Яхно Н.Н., Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. — 11, N 9. — 38 — 39.
- Яхно Н.Н., Преображенская И. С. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. // Русск. мед. журн. 2002. — 10.- 1143−1146.
- Ala T.A., Frey W.H., 2nd. Validation of the NINCDS-ADRDA criteria regarding gait in the clinical diagnosis of Alzheimer disease. A clinicopathologic study. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1995. — 9. — 152 159.
- Alexander G.E., Chen K., Merkley T.L., et al. Regional Network of MRI Gray Matter Volume in Healthy Aging. // Neuroreport. 2006. — in press.
- Alexander G.E., Chen K., Pietrini P., Rapoport S.I., Reiman E.M. Longitudinal PET Evaluation of Cerebral Metabolic Decline in Dementia: A Potential Outcome Measure in Alzheimer’s Disease Treatment Studies. // Am. J. Psychiatry. 2002. — 159. — 738−745.
- Almkvist O., Basun H., Backman L., et al. Mild cognitive impairment--an early stage of Alzheimer’s disease? // J. Neural. Transm. Suppl. 1998. -54.-21−29.
- Almkvist O., Brane G., Johanson A. Neuropsychological assessment of dementia: state of the art. // Acta Neurol. Scand. Suppl. 1996. — 168. — 45−49.
- Alonso J.R., U H.S., Amaral D.G. Cholinergic innervation of the primate hippocampal formation: II. Effects of fimbria/fornix transection. // J. Сотр. Neurol. 1996. — 375. — 527−551.
- Alzheimer A. Uber eigenartige Krankheitsfalle des spaten Alters. // Zeitschrift fur die gesamte Psychiatrie und Neurologie. 1911. — 4. — 356−385.
- Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. // Allg. Zeitsch. Psychiatr. 1907.-64.- 146−148.
- American Psychiatric Association A. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM IV. I 14th ed.- Washington, DC. АРА, 1994.
- Andreasen N., Vanmechelen E., Van de Voorde A., et al. Cerebrospinal fluid tau protein as a biochemical marker for Alzheimer’s disease: a community based follow up study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. — 64. — 298−305.
- Backman L., Andersson J.L., Nyberg L., Winblad В., Nordberg A., Almkvist O. Brain regions associated with episodic retrieval in normal aging and Alzheimer’s disease. //Neurology. 1999. — 52. — 1861−1870.
- Baron J.C., Chetelat G., Desgranges В., et al. In vivo mapping of gray matter loss with voxel-based morphometry in mild Alzheimer’s disease. // Neuroimage. 2001. — 14. — 298−309.
- Beck А.Т., Ward C.H., Henderson H. An inventory for measuring depression. // Arch. Gen. Psychiatry. 1961. — 4. — 561−571.
- Bennet D.A., Gilley D.W., Wilson R.S., Huckman M.S., Fox J.H. Clinical correlates of high signal lesions on magnetic resonance imaging in Alzheimer’s disease. // J Neurol. 1992. — 239. — 186−190.
- Bertoni-Freddari С., Fattoretti P., Casoli Т., Caselli U., Meier-Ruge W. Deterioration threshold of synaptic morphology in aging and senile dementia of Alzheimer’s type. // Anal. Quant. Cytol. Histol. 1996. — 18. — 209−213.
- Bickel H. Dementia in advanced age: estimating incidence and health care costs. // Z Gerontol Geriatr. 2001. — 34. — 108−115.
- Bickel H. Dementia syndrome and Alzheimer disease: an assessment of morbidity and annual incidence in Germany. // Gesundheitswesen. 2000. -62.-211−218.
- Bickel H. Epidemiologic der Demenzen. // Psycho. 1995. -21.- 716 722.
- Blacker D., Albert M.S., Bassett S.S., Go R.C., Harrell L.E., Folstein M.F. Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer’s disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative. // Arch. Neurol. 1994.-51. — 1198−1204.
- Blennow K., Hampel H. CSF markers for incipient Alzheimer’s disease. // Lancet Neurol. 2003. — 2. — 605−613.
- Blennow K., Vanmechelen E., Hampel H. CSF total tau, Abeta42 and phosphorylated tau protein as biomarkers for Alzheimer’s disease. // Mol. Neurobiol. 2001. — 24. — 87−97.
- Blennow K., Wallin A., Agren H., Spenger C., Siegfried J., Vanmechelen E. Tau protein in cerebrospinal fluid: a biochemical marker for axonal degeneration in Alzheimer disease? // Mol-Chem-Neuropathol. 1995. -26.-231−245.
- Bonafe J.L., Cambon L., Ousset P.J. Abnormal hair samples from patients with Alzheimer disease. // Dermatol. 1998. — 134. — 1300.
- Bosman G.J., Bartholomeus I.G., De Man A.J. Erythrocyte membrane characteristics indicate abnormal cellular aging in patients with Alzheimer’s disease. // Neurobiol. Aging. 1991. — 12. — 13−18.1П1
- Braak H., Braak E. Morphologie des Morbus Alzheimer. // Fortschr. Med. 1990. — 108.- 621−624.
- Braak H., Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. //Acta Neuropathol. (Berl). 1991. — 82. — 239−259.
- Braak H., Braak E. Alzheimer’s disease: striatal amyloid deposits and neurofibrillary changes. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1990. — 49. — 215 224.
- Braak H., Braak E., Bohl J. Staging of Alzheimer-related cortical destruction. // Eur. Neurol. 1993. — 33. — 403−408.
- Braak H., Griffing K., Braak E. Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. // Alzheimer’s Research. 1997. — 3. — 235−247.
- Bruscoli M., Loves tone S. Is MCI really just early dementia? A systematic review of conversion studies. // Int Psychogeriatr. 2004. — 16. -129−140.
- Buckner R.L. Memory and executive function in aging and AD: multiple factors that cause decline and reserve factors that compensate. // Neuron. 2004. — 44. — 195−208.
- Buee L., Bussiere Т., Buee-Scherrer V. Tau protein isoforms, phosphorylation and role in neurodegenerative disorders // Brain Res. Rev. -2000.-33.-95−130.
- Buerger K., Ernst A., Ewers M., et al. Blood based microcirculation markers in Alzheimer’s disease diagnostic value of the MR-proANP / CT-proET-1 ratio. //Biol Psychiatry. — 2009. — accepted.
- Buerger K, Ewers M., Pirttila Т., et al. CSF phosphorylated tau protein correlates with neocortical neurofibrillary pathology in Alzheimer’s disease. // Brain. 2006. — 129. — 3035−3041.
- Buerger K., Otto M., Teipel S.J., et al. Dissociation between CSF total tau and tau protein phosphorylated at threonine 231 in Creutzfeldt-Jakob disease. // Neurobiol Aging. 2006. -27.- 10−15.
- Buerger К., Teipel S.J., Zinkowski R., et al. CSF tau protein phosphorylated at threonine 231 correlates with cognitive decline in MCI subjects. // Neurology. 2002. — 59. — 627−629.
- Buerger K., Teipel S.J., Zinkowski R., et al. Increased levels of CSF phosphorylated tau in apolipoprotein E varepsilon4 carriers with mild cognitive impairment. // Neurosci Lett. 2005. — 391. — 48−50.
- Burger K., Zinkowski R., Teipel S.J., et al. Differential diagnosis of Alzheimer disease with cerebrospinal fluid levels of tau protein phosphorylated at threonine 231. // Arch. Neurol. 2002. — 59. — 1267−1272.
- Campbell S.K., Switzer R.C.I., Martin T.L. Alzheimer’s plaques and tangles: a controlled and enhanced silver staining method. // Society of Neurosciences Abstracts. 1987. — 13. — 678.
- Caramelli P., Robitaille Y., Laroche-Cholette A., et al. Structural correlates of cognitive deficits in a selected group of patients with Alzheimer’s disease. // Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1998. — 11.- 184−190.
- Chapman P.F., White G.L., Jones M.W., et al Impaired synaptic plasticity and learning in aged amyloid precursor protein transgenic mice. // Nat. Neurosci. 1999. — 2. — 271−276.
- Chase T.N., Foster N.L., Fedio P., Brooks R., Mansi L., Di Chiro G. Regional cortical dysfunction in Alzheimer’s disease as determined bypositron emission tomography. // Ann Neurol. 1984. — 15 (suppl.). — SI 70-S174.
- Chetelat G., Baron J.C. Early diagnosis of Alzheimer’s disease: contribution of structural neuroimaging. // Neuroimage. 2003. — 18. — 525 541.
- Chetelat G., Desgranges В., De La Sayette V., Viader F., Eustache F., Baron J.C. Mapping gray matter loss with voxel-based morphometry in mild cognitive impairment. //Neuroreport. 2002. — 13. — 1939−1943.
- Cummings J.L., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D.A., Gornbein J. The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. // Neurology. 1994. — 44. -2308−2314.
- Dahlbeck S.W., McCluney K.W., Yeakley J.W., Fenstermacher M.J., Bonmati C., Van Horn G. The interuncal distance: a new MR measurement for the hippocampal atrophy of Alzheimer disease. // American Journal of Neuroradiology. 1991. — 12. — 931−932.
- DeCarli C. Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and treatment. // Lancet Neurol. 2003. — 2. — 15−21.
- DeCarli C., Murphy D.G.M., Tranh M., et al. The effect of white matter hyperintensity volume on brain structure, cognitive performance, and cerebral metabolism of glucose in 51 healthy adults. // Neurology. 1995. -45. — 2077−2084.
- DeCarli С., Reed Т., Miller B.L., Wolf P. A., Swan G.E., Carmelli D. Impact of apolipoprotein E epsilon4 and vascular disease on brain morphology in men from the NHLBI twin study. // Stroke. 1999. — 30. -1548−1553.
- Devanand D.P., Liu X., Tabert M.H., et al. Combining Early Markers Strongly Predicts Conversion from Mild Cognitive Impairment to Alzheimer’s Disease. // Biol Psychiatry. 2008. -
- Di Carlo A., Baldereschi M., Amaducci L., et al. Incidence of Dementia, Alzheimer’s Disease, and Vascular Dementia in Italy. The ILSA Study. 11 J. Am. Geriatr. Soc. 2002. — 50. — 41−48.
- Dubois В., Feldman H.H., Jacova C., et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. // Lancet Neurol. 2007. — 6. — 734−746.
- Dubois В., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. A frontal assessment battery at bedside. // Neurology. 2000. — 55. — 1621−1626.
- Erkinjuntti Т., Benavente O., Eliasziw M., et al. Diffuse vacuolization (spongiosis) and arteriolosclerosis in the frontal white matter occurs in vascular dementia. // Arch. Neurol. 1996. — 53. — 325−332.
- Ewers M., Zhong Z., Burger K., et al. Increased CSF-BACE 1 activity is associated with ApoE-epsilon 4 genotype in subjects with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. // Brain. 2008. — 131. — 1252−1258.
- Fazekas F., Alavi A., Chawluk J.B., et al Comparison of CT, MR, and PET in Alzheimer’s dementia and normal aging. // J. Nucl. Med. 1989. — 30. — 1607−1615.
- Fazekas F., Schmidt R., Offenbacher H., Chawluk J.B., Alavi A. Magnetic resonance imaging hyperintensities in Alzheimer’s disease. // Arch Neurol.- 1991.-48.- 468−469.
- Ferri C.P., Prince M, Brayne C., et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. // Lancet. 2005. — 366. — 2112−2117.
- Fischer P., Jungwirth S., Zehetmayer S., et al. Conversion from subtypes of mild cognitive impairment to Alzheimer dementia. // Neurology. -2007.-68.-288−291.
- Fitz A.G., Teri L. Depression, cognition, and functional ability in patients with Alzheimer’s disease. // J. Am. Geriatr. Soc. 1994. — 42. — 186 191.
- Fitzpatrick A.L., Kuller L.H., Lopez O.L., Kawas C.H., Jagust W. Survival following dementia onset: Alzheimer’s disease and vascular dementia. // J. Neurol. Sci. 2005. — 229−230. — 43−49.
- Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental-state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. // J. Psychiatr. Res. 1975. — 12. — 189−198.
- Forstl H., Fischer P. Diagnostic confirmation, severity, and subtypes of Alzheimer’s disease. A short review on clinico-pathological correlations. // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1994. — 244. — 252−260.
- Forstl //., Hentschel F., Besthorn C., et al. Frontal and temporal onset of brain atrophy. Clinical and instrumental findings. // Nervenarzt. 1994. -65.-611−618.
- Forstl H., Sattel H., Sarochan M., et al. Alzheimer dementia and normal aging. Clinical, neuroradiologic, neurophysiologic and molecular biology follow-up data. // Nervenarzt. 1996. — 67. — 730−738.
- Frisoni G.B., Henneman W.J., Weiner M.W., et al. The pilot European Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative of the European Alzheimer’s Disease Consortium. // Alzheimers Dement. 2008. — 4. — 255−264.
- Frisoni G.B., Padovani A., WahlundL.O. The predementia diagnosis of Alzheimer disease. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2004. — 18. — 51−53.
- Frisoni G.B., Testa C., Zorzan A., et al. Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — 73. — 657−664.
- Galasko D., Chang L., Motter R., al. e. High cerebrospinal fluid tau and low amyloid 1342 levels in the clinical diagnosis of Alzheimer disease and relation to apogene E genotype. // Arch. Neurol. 1998. — 55. — 937−945.
- Ganguli M., Dodge H.H., Shen C., Pandav R.S., DeKosky S.T. Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study. // Arch. Neurol. 2005. — 62. — 779−784.
- Gaudino E.A., Geisler M.W., Squires N.K. Construct validity in the Trail Making Test: What makes Part В harder? // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1995. — 17 (4).-529−535.
- Gauthier S., Reisberg В., Zaudig M., et al. Mild cognitive impairment. // Lancet. 2006. — 367. — 1262−1270.
- Ghiso J., Frangione B. Amyloidosis and Alzheimer’s disease. // Adv Drug Deliv Rev. 2002. — 54. — 1539−1551.
- Ghiso J., Frangione B. Cerebral amyloidosis, amyloid angiopathy, and their relationship to stroke and dementia. // J Alzheimers Dis. 2001. — 3. -65−73.
- Grober E., Bushke H., Crystal H. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. 1988. — 38. — 900−903.
- Growdon J.H., Selkoe D.J., Roses A., et al. Consensus report of the Working Group on Biological Markers of Alzheimer’s Disease. Ronald and
- Nancy Reagan Institute of the Alzheimer’s Association and National Institute on Aging Working Group on Biological Markers of Alzheimer’s Disease. // Neurobiol. Aging. 1998. — 19. — 109−116.
- Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E., et al. Cerebral blood flow in dementia. // Arch. Neurol. 1975. — 32. — 632−637.
- Hachinski V.C., Potter P., Merskey H. Leuko-Araiosis. // Arch Neurol. 1987.-44.-21−23.
- Hampel H., Burger K., Teipel S.J., Bokde A.L., Zetterberg H, Blennow K. Core candidate neurochemical and imaging biomarkers of Alzheimer’s disease. // Alzheimers Dement. 2008. — 4. — 38−48.
- Hampel H, Goernitz A., Buerger K. Advances in the development of biomarkers for Alzheimer’s disease: from CSF total tau and Abeta (l-42) proteins to phosphorylated tau protein. // Brain Res Bull. 2003. — 61. — 243 253.
- Hampel H., Padberg F., Buch K., Unger J., Stubner S., Moller H.J. Diagnostik und Therapie der Demenz vom Alzheimer Тур. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1999. — 124. — 124−129.
- Hampel H, Teipel S.J., Fuchsberger Т., et al. Value of CSF beta-amyloid 1−42 and tau as predictors of Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment. // Mol Psychiatry. 2004. — 9. — 705−710.
- Hampel H., Teipel S.J., Kotter H.U., et al. Strukturelle Magnetresonanztomographie in der Diagnose und Erforschung der Demenz vom Alzheimer-Typ. // Nervenarzt. 1997. — 68. — 365−378.
- Hardy J.A., Higgins G.A. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis. // Science. 1992. — 256. — 184−185.
- Hendrie H.C. Epidemiology of Alzheimer’s disease. // Geriatrics. -1997. 52 (suppl. 2). — S4−8.
- Hesse С., Rosengren L., Andreasen N. et al. Transient increase in total tau but not phospho-tau in human cerebrospinal fluid after acute stroke. // Neurosci. Lett. 2001. — 297. — 187−190.
- Hirono N., Kitagaki H., Kazui H., Hashimoto M., Mori E. Impact of white matter changes on clinical manifestation of Alzheimer’s disease: A quantitative study. // Stroke. 2000. — 31. — 2182−2188.
- Hirono N., Mori E., Ishii K., et al. Frontal lobe hypometabolism and depression in Alzheimer’s disease. //Neurology. 1998. — 50. — 380−383.
- Holmberg В., Johnels В., Blennow K. Cerebrospinal fluid Abeta42 is reduced in multiple system atrophy but normal in Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy. // Mov. Disord. 2003. — 18. — 186−190.
- Hughes C.P., Berg L., Danziger W.L., Cohen L.A., Martin R.L. A new scale for the staging of dementia. // Br. J. Psychiatry. 1982. — 140. — 566−572.
- Hulstaert F., Blennow K., Ivanoiu A., et al. Improved discrimination of AD patients using 13-amyloid (l-42) and tau levels in CSF. // Neurology.1999.- 52.- 1555−1562.
- Iqbal K., Alonso A.D., Gondal J.A. Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach. // J. Neural. Transm.2000. 59. — 213−222.
- Itoh N., Arai H., Urakami K., et al. Large-scale, multicenter study of cerebrospinal fluid tau protein phosphorylated at serine 199 for the antemortem diagnosis of Alzheimer’s disease. // Arm. Neurol. 2001. — 50. -150−156.
- Iwatsubo Т., Odaka A., Suzuki N. Visualization of A beta 42(43) and A beta 40 in senile plaques with end-specific A beta monoclonals: evidence that an initially deposited species is A beta 42(43) // Neuron. 1994. — 13. — 45−53.
- Jarrett J.T., Berger E.P., Lansbury P.T.J. The C-terminus of the beta protein is critical in amyloidogenesis. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1993. — 21. -144−148.
- Jellinger К.A., Bancher С. Neuropathology of Alzheimer’s disease: a critical update. // J Neural Transm. Suppl. 1998. — 54. — 77−95.
- Jellinger K.A., Stadelmann C.H. The enigma of cell death in neurodegenerative disorders. // J Neural Transm Suppl. 2000. — 60. — 21−36.
- Jernigan T.L., Salmon D.P., Butters N., Hesselink JR. Cerebral structure on MRI, part ILspecific changes in Alzheimer’s and Huntington’s disease. // Biol Psychiatry. 1991. — 29. — 68−81.
- Jorm A.F. Subtypes of Alzheimer’s dementia: a conceptual analysis and critical review. // Psychol. Med. 1985. — 15. — 543−553.
- Kalaria R.N. Cerebral vessels in ageing and Alzheimer’s disease. // Pharmacol Ther. 1996. — 72. — 193−214.
- Kalaria R.N. The role of cerebral ischemia in Alzheimer’s disease. // Neurobiol Aging. 2000. — 21. — 321−330.
- Kaplan E.F., Goodglass H., Weintraub S. The Boston Naming Test. Boston. 1978.
- Kawabata K., Tachibana H., Sugita M., Fukuchi M. A comparative I-123 IMP SPECT study in Binswanger’s disease and Alzheimer’s disease. // Clin. Nucl. Med. 1993. — 18. — 329−336.
- Kawamura J., Meyer J.S., Ichijo M., Kobari M., Terayama Y., Weathers S. Correlations of leuko-araiosis with cerebral atrophy and perfusion in elderly normal subjects and demented patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993. — 56. — 182−187.
- Killiany R.J., Hyman B.T., Gomez-Isla Т., et al. MRI measures of entorhinal cortex vs hippocampus in preclinical AD. // Neurology. 2002. -58.- 1188−1196.
- Kohnken R., Buerger K., Zinkowski R., et al. Detection of tau phosphorylated at threonine 231 in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients. // Neurosci. Lett. 2000. — 287. — 187−190.
- Larrieu S., Letenneur L., Orgogozo J.M., et al. Incidence and outcome of mild cognitive impairment in a population-based prospective cohort. // Neurology. 2002. — 59. — 1594−1599.
- Lewczuk P., Kornhuber J., Vanderstichele H., et al. Multiplexed quantification of dementia biomarkers in the CSF of patients with early dementias and MCI: A multicenter study. // Neurobiol Aging. 2007. -
- Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. New York, N.Y.: Oxford University Press, 1995.177. binder J., Nolgard P., Nasman B. Decreased peripheral glucocorticoid sensitivity in Alzheimer’s disease // Gerontology. 1993. — 39. — 200−206.
- Loy C., Schneider L. Galantamine for Alzheimer’s disease. // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. — - CD001747.
- Luis C.A., Barker W.W., Loewenstein D.A., et al. Conversion to dementia among two groups with cognitive impairment. A preliminary report. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2004. — 18. — 307−313.
- Mahley R.W. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. // Science. 1988. — 240. — 622−629.
- Masters C.L., Simms G., Weinman N.A. Amyloid plaque core protein in Alzheimer disease and Down syndrome. // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. -1985.-82.-4245−4249.
- Matsui Т., Nemoto M., Maruyama M., et al. Plasma homocysteine and risk of coexisting silent brain infarction in Alzheimer’s disease. // Neurodegener Dis. 2005. — 2. — 299−304.
- Mayeux R., Honig L.S., Tang M.X., et al. Plasma Abeta.40 and A[beta]42 and Alzheimer’s disease: relation to age, mortality, and risk. // Neurology. 2003. -61.- 1185−1190.
- Mehta P.D., Pirttila Т., Patrick B.A., Barshatzky M, Mehta S.P. Amyloid beta protein 1−40 and 1−42 levels in matched cerebrospinal fluid and plasma from patients with Alzheimer disease. // Neurosci Lett. 2001. — 304.- 102−106.
- Mielke R., Pietrzyk U., Jacobs A., et al. HMPAO SPET and FDG PET in Alzheimer’s disease and vascular dementia: comparison of perfusion and metabolic pattern. //Eur. J. Nucl. Med. 1994. — 21. — 1052−1060.
- Miller D.L., Papayannopoulos I.A., Styles J. Peptide compositions of the cerebrovascular and senile plaque core amyloid deposits of Alzheimer’s disease. //Arch. Biochem. Biophys. 1993. — 15. — 41−52.
- Morgenthaler N.G., Struck J., Alonso C., Bergmann A. Measurement of midregional proadrenomedullin in plasma with an immunoluminometric assay. // Clin Chem. 2005. — 51. — 1823−1829.
- Morgenthaler N.G., Struck J., Thomas В., Bergmann A. Immunoluminometric assay for the midregion of pro-atrial natriuretic peptide in human plasma. // Clin Chem. 2004. — 50. — 234−236.
- Morris J.C., Price A.L. Pathologic correlates of nondemented aging, mild cognitive impairment, and early-stage Alzheimer’s disease. // J Mol Neurosci.-2001.- 17.- 101−118.
- Morris J.H. Alzheimer’s disease. Cambridge, UK. Cambridge University Press.- 1997.-70−121.
- Morris J.H. Vascular dementia. Cambridge, UK. Cambridge University Press.- 1997.-137−171.
- Mortimer J.A., Ebbitt В., Jun S.P., Finch M.D. Predictors of cognitive and functional progression in patients with probable Alzheimer’s disease. // Neurology. 1992. — 42. — 1689−1696.
- Mufson E.J., Ginsberg S.D., Ikonomovic M.D., DeKosky S.T. Human cholinergic basal forebrain: chemoanatomy and neurologic dysfunction. // J. Chem. Neuroanat. 2003. — 26. — 233−242.
- Mufson E.J., Ma S.Y., Dills J., et al. Loss of basal forebrain P75(NTR) immunoreactivity in subjects with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. // J. Сотр. Neurol. 2002. — 443. — 136−153.
- Otto M., Esselmann H., Schulz-Shaejfer W. Decreased beta-amyloidl-42 in cerebrospinal fluid of patients with Creutzfeldt-Jakob disease. // Neurology. 2000. — 14. — 1099−1102.
- Palmert M.R., Usiak M., Mayeux R. Soluble derivatives of the beta amyloid protein precursor in cerebrospinal fluid: alterations in normal aging and in Alzheimer’s disease. // Neurology. 1990. — 40. — 1028−1034.
- Patterson C., Feightner J.W., Garcia A., Hsiung G.Y., MacKnight C., Sadovnick A.D. Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. // Cmaj. 2008. — 178. — 548−556.
- Petersen R.C., Doody R., Kurz A., et al. Current concepts in mild cognitive impairment. // Arch. Neurol. 2001. — 58. — 1985−1992.
- Petersen R.C., Jack C.R., Jr., Xu Y.C., et al Memory and MRI-based hippocampal volumes in aging and AD. // Neurology. 2000. — 54. — 581−587.
- Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Kokmen E., Tangelos E.G. Aging, memory, and mild cognitive impairment. // Int. Psychogeriatr. 1997. — 9 (suppl. 1). — 65−69.
- Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., Коктеп E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. // Arch. Neurol. 1999. — 56. — 303−308.
- Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. // Research and Practice in Alzheimer’s Disease. 2005. — 10. — 24−32.
- Pirttila Т., Mattinen S., Frey H. The decrease of CD8-positive lymphocytes in Alzheimer’s disease. // J. Neurol. Sci. 1992. — 107. — 160 165.
- Reitan R.M. 1958. // Percept. Mot. Skills. Validity of the Trail Making test as an indicator of organic brain damage. — 8. — 271−276.
- Ritchie K. Mild cognitive impairment: an epidemiological perspective. // Dialogues Clin Neurosci. 2004. — 6. — 401−408.
- Schmidt R., Fazekas F., Offenbacher H., et al. Neuropsychologic correlates of MRI white matter hyperintensities: a study of 150 normal volunteers. // Neurology. 1993. — 43. — 2490−2494.
- Seubert P., Vigo-Pelfrey C., Esch F. Isolation and quantification of soluble Alzheimer’s beta-peptide from biological fluids. // Nature. 1992. -359. — 325−327.
- Sjogren M., Davidsson P., Tullberg M. Both total and phosphorylated tau are increased in Alzheimer’s disease. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2001.-70.-624−630.
- Sjogren M., Minthon L., Davidsson P., et al. CSF levels of tau, beta-amyloid (l-42) and GAP-43 in frontotemporal dementia, other types of dementia and normal aging. // J. Neural Transm. 2000. — 107. — 563−579.
- Sjogren M., Vanderstichele Н., Agren H., et al. Tau and Abeta42 in cerebrospinal fluid from healthy adults 21−93 years of age: establishment of reference values. // Clin Chem. 2001. — 47. — 1776−1781.
- Soininen H., Syrjanen S., Neittaanmaki H. Amyloid beta-protein deposition in skin of patients with dementia. // Lancet. 1992. — 339. — 245.
- Spilberger C.D., Gorsuch R.L., Lushene R.E. Manual for the State-Trait Anxiety Inventory. Palo Alto. 1970.
- Stroop J.R. Studies of interference in serial verbal reactions. // J. Experiment. Psychology. 1935. — 18. — 643−662.
- Strozyk D., Blennow K., White L.R., Launer L.J. CSF Abeta 42 levels correlate with amyloid-neuropathology in a population-based autopsy study. //Neurology. 2003. — 60. — 652−656.
- Teipel S.J., Bayer W., Alexander G.E., et al. Regional pattern of hippocampus and corpus callosum atrophy in Alzheimer’s disease in relation to dementia severity: evidence for early neocortical degeneration. // Neurobiol. Aging. 2003. — 24. — 85−94.
- Teipel S.J., Moller Т., Gootjes L., et al. Regional corpus callosum atrophy and lobar gray matter volume in patients with Alzheimer’s disease and Vascular dementia and in healthy controls. // in preparation. -
- Teipel S.J., Pietrini P., Moller H.-J., Rapoport S.I., Hampel H. PET in Alzheimer’s disease from resting state to activation studies. // Drug News&Perspectives. — 1999. — 12. — 83−90.
- Tierney M.C., Fisher R.H., Lewis A.J., et al. The NINCDS-ADRDA Work Group criteria for the clinical diagnosis of probable Alzheimer’s disease: a clinicopathologic study of 57 cases. // Neurology. 1988. — 38. -359−364.
- Uspenskaya O., Heinzel S., Teipel S.J. Longitudinal changes of cerebrospinal fluid biomarkers in patients with Alzheimer’s disease and mildcognitive impairment. // Int. J. Neuropsychopharmacol. 2008. — 11, Suppl.l. — 228−229.
- Vanderstichele IT., De Meyer G., Andreasen N., et al. Amino-truncated beta-amyloid42 peptides in cerebrospinal fluid and prediction of progression of mild cognitive impairment. // Clin. Chem. 2005. — 51. — 1650−1660.
- Vanderstichele H, Van Kerschaver E., Hesse C., et al. Standardization of measurement of beta-amyloid (l-42) in cerebrospinal fluid and plasma. // Amyloid. 2000. — 7. — 245−258.
- Wallin A. The overlap between Alzheimer’s disease and vascular dementia: the role of white matter changes. // Dementia. 1998. — 9 (suppl.). -30−35.
- Wiltfang J., Esselmann H., Bibl M., et al. Amyloid beta peptide ratio 42/40 but not A beta 42 correlates with phospho-Tau in patients with low-and high-CSF A beta 40 load. // J Neurochem. 2007. — 101. — 1053−1059.
- Wiltfang J., Esselmann H., Smirnov A., et al. Beta-amyloid peptides in cerebrospinal fluid of patients with Creutzfeldt-Jakob disease. // Ann Neurol. -2003.-54.-263−267.
- Yesavage J.A., Brink T.L., Rose T.L. Development and validation of geriatric depression scale: a preliminary report. // J. Psychiatr. 1983. — 17. -8−15.
- Zetterberg H., Blennow K. Plasma Abeta in Alzheimer’s disease—up or down? // Lancet Neurol. 2006. — 5. — 638−639.
- Zhong Z, Ewers M., Teipel S., et al. Levels of beta-secretase (BACE1) in cerebrospinal fluid as a predictor of risk in mild cognitive impairment. // Arch Gen Psychiatry. 2007. — 64. — 718−726.