Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ремоделирование левого желудочка и формирование сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда; влияние медикаментозной терапии флогэнзимом

Диссертация: Ремоделирование левого желудочка и формирование сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда; влияние медикаментозной терапии флогэнзимом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Струкгурно-фунщиональные изменения сердца в начале 6-ти месячного постинфарктного периода представлены нарастанием систоло-диастолического объема с нарушениями глобальной и регионарной сократимости ЛЖ, нередко при удовлетворительных ударном объеме и относительной толщине миокарда. В более поздние сроки структурно-геометрические исходы включают сохранение нормальной геометрии ЛЖ, его… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • ГЛАВА 1. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ: социально-медицинская значимость, механизмы и этапы развития, связь с качеством жизни, возможности прогнозирования исходов и коррекции возникающих нарушений
    • 1. 1. Социально-медицинская значимость ХСН и этиологическая роль ИМ в ее формировании
    • 1. 2. Постинфарктное ремоделирование сердца как основа развития ХСН
      • 1. 2. 1. Нейрогормональная модель прогрессирования СН и компоненты ремоделирования ЛЖ
      • 1. 2. 2. Особенности структурно-геометрической и функциональной перестройки сердца в разные сроки после перенесенного ИМ
      • 1. 2. 3. Структурно-геометрические варианты постинфарктного ремоделирования ЛЖ
      • 1. 2. 4. Возможности прогнозирования развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
        • 1. 2. 4. 1. Клинические предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
        • 1. 2. 4. 2. Инструментальные предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
      • 1. 2. 5. Взаимосвязь качества жизни и выраженности ХСН у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ
    • 1. 3. Возможности применения системной энзимотерапии у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ
      • 1. 3. 1. Участие воспаления и роль СРБ в процессах постинфарктного ремоделирования
      • 1. 3. 2. Влияние системной энзимотерапии (СЭТ) на механизмы воспаления
      • 1. 3. 3. Возможности применения системной энзимотерапии при лечении различных форм ИБС
  • ГЛАВА2. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Методы исследования, оборудование и реактивы
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. Структурно-функциональное состояние миокарда, типы ремоделирования ЛЖ и динамика клинического статуса больных в течение 6 месяцев после перенесенного ИМ
    • 3. 1. Особенности исходного структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ у пациентов ИМ и в контроле
    • 3. 2. Особенности структурно-функциональной перестройки ЛЖ у пациентов ИМ в процессе 6-месячного наблюдения
    • 3. 3. Преобладающие типы ремоделирования ЛЖ через полгода после перенесенного ИМ
    • 3. 4. Динамика показателей клинического статуса и качества жизни у пациентов ИМ в процессе 6-месячного наблюдения и их взаимосвязь с особенностями структурно-функциональной перестройки ЛЖ
  • ГЛАВА4. Предикторы неблагоприятных исходов и развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
    • 4. 1. Особенности демографических, анамнестических и клинических данных у больных с разными исходами ИМ
    • 4. 2. Особенности структурно-функциональной перестройки миокарда ЛЖ у больных с разными исходами ИМ
    • 4. 3. Прогностические критерии и независимые предикторы развития ХСН
  • ГЛАВА 5. Особенности структурно-функциональной перестройки миокарда и процессов постинфарктного ремоделирования при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
    • 5. 1. Особенности структурно-функциональной перестройки миокарда при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
    • 5. 2. Особенности динамики клинико-лабораторных показателей при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Ремоделирование левого желудочка и формирование сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда; влияние медикаментозной терапии флогэнзимом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Повышенное внимание, которое уделяется в последние годы сердечнососудистым заболеваниям, определяется их широкой распространенностью и тяжелыми последствиями, в том числе связанными с формированием хронической сердечной недостаточности (ХСН).

В странах Европы и в США распространенность ХСН варьирует от 1 до 1,5%, в России же только тяжелые ее формы находят у 1,3% населения старше 10 лет, а в целом частота выявления данной патологии достигает 8,9% [Spencer F et al, 2002, Беленков Ю. Н. и соавт., 2006].

В ряде исследований показано, что инфаркт миокарда (ИМ) является частой причиной СН в мире и в России, включая ХСН, развивающуюся в ходе постинфарктного ремоделирования миокарда в отдаленные сроки заболевания [Беленков Ю.Н. и соавт., 2003, Lewis EF, 2003, Шакирова Р. М и соавт., 2005]. Это определяет важность исследований, посвященных ремоделированию сердца после перенесенного ИМ, прогнозированию исходов ИМ в плане возникновения ХСН в ближайшем и отдаленном постинфарктном периоде и поиску методов терапевтического воздействия на процессы постинфарктной перестройки миокарда [Берштейн JI.JI., 2007,. Бокерия JI.A. и соавт., 2004, Белов Ю. В. и соавт., 2003, Рябова Т. Р. и соавт., 2003].

В то же время количество исследований по данным вопросам, которые были бы серийными, достаточно длительными (не менее 6 месяцев) и включали бы значительное число больных, ограничено.

Имеются неоднозначные и нуждающиеся в уточнении данные по поводу структурно-геометрических исходов ИМ, их частоты, особенностей дезадаптивных вариантов и оптимальных критериев их выявления [Белов.

Ю.В. и соавт., 2004, Васюк Ю. А., 2003, Мазур В. В. и соавт., 2004]. Не всегда ясно, как различные варианты ремоделирования взаимосвязаны с клиническими исходами и качеством жизни больных.

Существуют разные мнения по поводу использования клинических характеристик раннего периода ИМ для прогнозирования ХСН в последующие месяцы. Если, например, прогностическая значимость такого показателя, как возраст, признается большинством исследователей, то в отношении других (ОЛЖН, АГ, длительность коронарного анамнеза и т. д.) оценки расходятся [Михайлова И.Е. и соавт., 2000, White HD et al., 2005, Lewis EF et al., 2003, Берштейн Л. Л., 2007].

Хотя установлено, что предсказующую ценность клинических показателей раннего периода ИМ можно повысить при их комплексной оценке [Михайлова И.Е. и соавт., 2000], прогностическая значимость такого известного индекса как шкала оценки клинического состояния (ШОКС) не была изучена.

Имеются неоднозначные данные об использовании различных показателей ЭХОКГ раннего периода ИМ в качестве предикторов развития ХСН, и о сроках, когда их предсказующая ценность особенно велика [Рябова Т.Р. и соавт., 2003, Gadsboll N. et al., 2001, Cohn J.N., et al., 2000].

В настоящее время основой терапии больных с ХСН (в том числе при ее возникновении вследствие ИМ) является применение нейрогормональных модуляторов, что и отражено во всех современных стандартах и рекомендациях по ведению данной категории больных [Беленков Ю.Н., 2008, Чазов Е. И. и соавт., 2005]. Это, однако, не исключает использования других методов лечения с кардиопротективными эффектами в дополнение к стандартной терапии. В том числе изучаются возможности различных нефармакологических и фармакологических дополнительных способов воздействия на процессы постинфарктного ремоделирования [Осипова И.В. и соавт., 2005, Кастанаян А. А. и соавт., 2004, Чумакова Г. А. и соавт., 2003].

Учитывая роль системных воспалительных реакций в атерогенезе, при развитии ИБС и ИМ [Карпов Ю.А. и соавт., 2004, Арутюнов Г. П. и соавт., 2005, Suleiman М. et al., 2006, Aronson D. Et al., 2007], представляется перспективным применение препаратов, подавляющих воспаление. К таким методам лечения относится, в частности, системная энзимотерапия (СЭТ). Имеется положительный опыт ее применения в комплексной терапии больных ИМ, однако число подобных исследований ограничено, и имеющиеся данные нуждаются в уточнении [Коняхин А.Ю. и соавт., 2000, Мазуров В. И., 2001, 2007].

Значимость проблемы формирования ХСН в ходе постинфарктного ремоделирования, неоднозначные данные о динамике структурно-геометрической перестройки сердца, об оптимальных клинических и ЭХОКГ предикторах ХСН и о применении СЭТ после ИМ определили актуальность данного исследования.

Цель исследования.

Изучить особенности ремоделирования ЛЖ в ходе 6-месячного постинфарктного периода, их взаимосвязь с формированием ХСН и влияние медикаментозной терапии флогэнзимом на процессы ремоделирования.

Задачи исследования.

1. Изучить изменения структуры, функции и геометрии сердца на протяжении 6-месячного постинфарктного периода путем повторных эхокардиографических исследований в 1−2 день, через 3 недели, 3 и 6 месяцев заболевания.

2. Оценить динамику клинико-лабораторных данных, качества жизни по Миннесотскому опроснику (MLHFQ) и выраженности сердечной недостаточности по шкале оценки клинического состояния и тесту 6-минутной ходьбы в разные сроки после ИМ.

3. Уточнить основные варианты постинфарктного ремоделирования левого желудочка и их взаимосвязи с клиническим состоянием и качеством жизни больных.

4. Выявить наиболее сильные предикторы хронической сердечной недостаточности среди эхокардиографических и клинических показателей раннего периода ИМ.

5. Исследовать влияние флогэнзима, применяемого в составе комплексной терапии ИМ, на динамику эхокардиографических и клинических показателей в постинфарктном периоде.

Положения, выносимые на защиту.

1. Струкгурно-фунщиональные изменения сердца в начале 6-ти месячного постинфарктного периода представлены нарастанием систоло-диастолического объема с нарушениями глобальной и регионарной сократимости ЛЖ, нередко при удовлетворительных ударном объеме и относительной толщине миокарда. В более поздние сроки структурно-геометрические исходы включают сохранение нормальной геометрии ЛЖ, его концентрическими ремоделирование и гипертрофию (по 20,6% больных), а также дезадаптивное постинфарктное ремоделирование по эксцентрическому типу или с формированием аневризмы в остальных случаях.

2. Развитие выраженной ХСН в постинфарктном периоде ассоциируется со значительными изменениями структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ. Исходно характерны значительные нарушения локальной сократимости и меньшая масса и толщина стенок ЛЖ, в динамикепреобладание процессов дилатации (особенно систолической) над утолщением стенок ЛЖ и замедленное восстановление его сократимости, в конце наблюдения — сохранение нарушений регионарной сократимости и увеличение систолического объема ЛЖ.

3. К критериям, которые позволили бы в ранние сроки после ИМ выявлять пациентов с высоким риском ХСН, можно отнести некоторые демографические (возраст), клинические (ОЛЖН, ШОКС), лабораторные (СРБ) и ЭХОКГ показатели миокардиального стресса (МС) и индекса нарушения локальной сократимости (ИНЛС). Независимыми ранними предикторами ХСН являются ШОКС и ИНЛС в 1−2-й день заболевания.

4. Включение системной энзимотерапии в комплексное лечение больных ИМ позитивно влияет на динамику постинфарктного ремоделирования сердца, что выражается в торможении дилатации и в поддержании насосной функции ЛЖ за счет уменьшения индекса конечного систолического объема (ИКСО) и возможного улучшения регионарной сократимости и особенно заметно в раннем постинфарктном периоде (до 3-х месяцев после перенесенного ИМ).

Научная новизна.

Получены новые данные о наиболее сильных предикторах ХСН среди эхокардиографических и клинических показателей острого периода ИМ.

Впервые показана высокая прогностическая значимость комплексного клинического индекса ШОКС при его определении в ранние сроки ИМ.

Уточнены основные варианты постинфарктного ремоделирования ЛЖ, критерии их выявления и взаимосвязи с клиническим состоянием и качеством жизни больных.

Впервые прослежено влияние применения системной энзимотерапии в составе комплексной терапии острого периода ИМ на динамику клинических и ЭХОКГ показателей в последующие месяцы. Получены дополнительные данные о сроках и характере ее кардиопротективного действия и уточнены некоторые механизмы его реализации.

Практическая значимость работы.

Выявлены предикторы развития ХСН на протяжении полугодичного постинфарктного периода.

Установлена прогностическая ценность определения индекса ШОКС и ИНЛС в ранние сроки заболевания.

Уточнен комплекс оптимальных ЭХОКГ критериев для выявления основных вариантов постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Определены их особенности при дезадаптивном течении процессов ремоделирования.

Получены доказательства клинической эффективности и безопасности включения системной энзимотерапии в комплексное лечение больных ИМ. Показано позитивное влияние флогэнзима на течение раннего постинфарктного периода и определены режимы его применения.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу отделения реанимации и интенсивной терапии, кардиологического отделения «Городской клинической больницы № 5» Нижнего Новгорода, МУЗ «Лысковская центральная районная больница» Нижегородской области и в учебный процесс кафедр терапии ФПКВ, факультетской и поликлинической терапии Нижегородской государственной медицинской академии.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены на заседании Нижегородского регионального научного общества терапевтов (г. Нижний Новгород, 2007), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной кардиологии» (г. Нижний Новгород, 2008), на заседании кафедры терапии ФПКВ НижГМА (г.Нижний Новгород, 16.04.09 г.), на заседании проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» с участием совместного расширенного заседания кафедры госпитальной терапии им. В. Г. Вогралика (г. Нижний Новгород, 22.06.09) и на Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Москва, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе 2 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, трех глав собственных результатов исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографии.

Список литературы

содержит 101 источник отечественных авторов и 101 — иностранных. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 23 рисунками.

Выводы.

1. К начальным постинфарктным изменениям сердца относятся увеличение систоло-диастолического объема, снижение глобальной и регионарной систолической функции ЛЖ, нередко при удовлетворительных ударном объеме и относительной толщине миокарда. Нормальная геометрия остается у 20,6% больных, столь же часто выявляются концентрическое ремоделирование (20,6%) и концентрическая гипертрофия ЛЖ (20,6%). В остальных случаях развивается дезадаптивное постинфарктное ремоделирование по эксцентрическому типу (12,8%) или с формированием аневризмы (25,4%). Дезадаптивные типы ремоделирования ассоциируются с прогрессированием ХСН и низким качеством жизни больных.

2. Клинически выраженная ХСН и низкое КЖ через полгода после ИМ сочетаются с сохранением нарушений глобальной сократимости и ухудшением регионарной сократительной функции ЛЖ, с преобладанием процессов дилатации (особенно систолической) над утолщением стенок ЛЖ.

3. Больные с выраженной через 6 месяцев ХСН исходно имели меньшую массу и толщину стенок ЛЖ и значительные нарушения локальной сократимости, а в динамике отмечалось преобладание дилатации (особенно систолической) над утолщением стенок, замедленное восстановление глобальной и ухудшение регионарной сократительной функции ЛЖ, что наблюдалось у более пожилых пациентов, женщин, в анамнезе имевших повторные ИМ, а также высокие значения СРБ и худшие показатели ШОКС и КЖ на протяжении всего периода наблюдения.

4. Прогностическими предикторами тяжелой ХСН являются: в первые 2 суток ИМ демографические (возраст), клинические (ШОКС, ОЛЖН), лабораторные (СРБ) и данные ЭХОКГ (МС и ИНЛС). Независимыми ранними предикторами ХСН являются ШОКС и ИНЛС в 1−2-й день заболевания, через 3 недели — данные по ШОКС.

5. Системная энзимотерапия благоприятно влияет на динамику постинфарктного ремоделирования, что выражается в торможении дилатации ЛЖ и поддержании систолической функции его за счет уменьшения ИКСО и, возможно, улучшения регионарной сократимости и процессов релаксации миокарда. Преобладающим типом структурной трансформации миокарда является концентрическое ремоделирование. При этом кардиопротективный эффект флогэнзима наиболее выражен в раннем постинфарктном периоде.

Практические рекомендации.

1. Среди параметров ремоделирования сердца, функции ЛЖ и клинического состояния больных, определяемых в ранние сроки ИМ (1−2 день), наибольшее прогностическое значение для развития ХСН имеют ИНЛС и сумма баллов по ШОКС. В более поздние сроки заболевания (3 недели после ИМ) самым сильным предиктором ХСН является соответствующий индекс ШОКС.

2. К дезадаптивным типам постинфарктного ремоделирования относятся эксцентрические варианты и случаи с формированием аневризм, что клинически связано с прогрессированием ХСН и низким качеством жизни больных. Использование комплекса важнейших ЭХОКГ критериев (ИММ, ОТС, ИКДР, наличие аневризмы) может дать наиболее полную картину структурно-геометрических исходов ИМ.

3. Включение системной энзимотерапии в комплексное лечение больных ИМ благоприятно влияет на динамику постинфарктного ремоделирования сердца, особенно в раннем постинфарктном периоде (до 3-х месяцев после перенесенного ИМ). В качестве системной энзимотерапии может быть использован флогэнзим, который применяют с момента поступления по 2 драже 3 раза в сутки на протяжении 4−6 недель.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал. 2000- 15−16: 622−626.
  2. A.C., Демидова Т. Ю., Целиковская A.JI. Ожирение и сердечнососудистые заболевания. Терапевтический архив. 2001- 8: 66−69.
  3. Г. П., Костюкевич О. И., Хадышьян Г. Г. Немедикаментозные методы коррекции системного воспаления при заболеваниях сердечнососудистой системы. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005- 5: 268−272.
  4. М.Т., Кудайбергенова Н. Т., Бондарева JI.JL, Балтабаев Т. Б. Прогнозирование сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда. Кардиология 2005- 5: 53 54.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология. 1996- 4: 15−22.
  6. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский медицинский журнал. 2000- 17: 685−693.
  7. Ю.Н., Мареев В.Ю.Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения или двадцать ответов на двадцать вопросов в1. lдвадцати иллюстрациях по результатам Российского многоцентрового исследования «ФАСОН». М.: 2002. С. 10−11.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Журнал Сердечная Недостаточность, 2002- 1 (3): 7—11
  9. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М: «ГЭОТАР -Медиа», 2006- 32.
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кардиология 2008- 2:6 — 16.
  11. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. М: Де-Ново 2002- 194с.
  12. Ю.В., Вараксин В. А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Рос. мед. журнал, 2002. Т. 10 (10): 469—472
  13. Ю.В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Кардиология, 2003- 1:19−23.
  14. JI.JI. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность, 2007.- Том 8 (№ 6).
  15. JI.A. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия. Тез. докл. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1999.-С.З-6.
  16. Ю.И., Бусленко Н. С., Ключников И. В. и др. Изменение геометрии левого желудочка при стресс—тестах Эхо-КГ у больных ИБС. Тез. докл. IV ежегодн. сесс. НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всеросс. конф. молод, учен., Москва, май 2000. -М., 2000. С. 157.
  17. М., Масиновски 3., Шебкова В. Механизмы воспаления и влияние протеолитических энзимов. Доктор.ру — медицинский журнал, 2007спец.выпуск. «Энзимотерапия».
  18. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность, 2003- 2: 107 110.
  19. Ю.А., Довженко Т. В., Школьник E.JI. Хроническая сердечная недостаточность и депрессия. Терапевтический архив. 2007- 7: 54 60.
  20. Ю.А., Лебедев A.B., Довженко Т. В., Семиглазова М. В. Аффективные расстройства и инфаркт миокарда: клинико-функциональные взаимосвязи и возможности антидепрессивной терапии. Кардиология, 2009- 1:25−29.
  21. К. М. Вплив пол1ензимних npenapamiB на систему ф1бринол1зу. Лаб.Диагностика. 2002. № 1. С. 10—12
  22. А.П., Давыдов Б. В., Руднев Д. В., Клычникова Е. В., Быкова Н. С., Рябинин В. А., Полумисков В. Ю., Николаева Н. Ю., Голиков П. П. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда. Кардиология, 2005- 7:21−26.
  23. H.A. Статины как противовоспалительные средства. Кардиология, 2001- 2:14−16.
  24. М.А. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей. М: практическая медицина 2008- 414.
  25. М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): автореф. дис.. канд.мед. наук. Москва, 2001.
  26. А.Н., Габидуллин P.P., Закирова Н. Э. Клиникогемодинамические эффекты карведилола, влияние на перекисное окисление липидов и маркеры воспаления у больных ИБС с ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность, 2006- 1: 14−17.
  27. Е.М., Радзевич А. Э., Коняхин А. Ю. и др. Применение вобэнзима в острой стадии инфаркта миокарда: реология крови и фибринолиз. Тез докл. VII Национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва, М., 2000. С. 40.
  28. Е.П. Руководство по гемостазиологии. Е. П. Иванов. Минск: Беларусь, 1991.-302 с.
  29. В.В., Тепляков А. Т., Камаев Д. Ю. Факторы, влияющие на качество жизни больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология. 2001- 41 (4): 58.
  30. А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда. Сб. научн. ст. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней». М: 1992. С. 236 — 240.
  31. Ю. А. Сорокин Е.В., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы. Сердце, 2003- 4: 190- 192.
  32. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями). Журнал Сердечная Недостаточность 2003−4:88−89.
  33. .Д., Котовская Ю. В., Цупко И. В. Состояние плечевой артерии у больных артериальной гипертонией с разными вариантамиремоделирования ЛЖ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006- 5(2):5−9.
  34. В.Н., Синяченко О. В., Астахов А. Л. и др. Системная энзимотерапия как путь коррекции метаболических расстройств при гипертрофической кардиомиопатии. Укр. Кардиол. Журн., № 5, 1999. С. 43−46
  35. А.Ю., Сабиров Э. Р., Филиппова Е. В. и др. Применение вобэнзима и флогэнзима при лечении стенокардии напряжения. Сб. тр. Актуальные вопросы клинической медицины. Ред. проф. А. Э Радзевич. Москва, 2000. С. 1−3.
  36. А.Ю., Шмелёва Н. В., Каменева Т. Р. и др. Применение флогэнзима при остром инфаркте миокарда. Тез. докл. Российск. нац. конгресса кардиологов. Санкт-Петербург, 8−11 октября 2002 г. Спб, 2002. С. 197−198.
  37. А.Ю., Шмелёва Н. В., Гришина Т. И. и др. Флогэнзим в терапии стенокардии напряжения: метаболические аспекты. Тез. докл. X Национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва, 7−11 апреля 2003 г. М., 2003. С. 509.
  38. И.М., Облокулов И. У., Федулаев Ю. Н. Динамика уровня провоспалительных цитокинов у больных ХСН в зависимости от проводимой терапии. Журнал Сердечная Недостаточность, 2006- 3: 121 123.
  39. H.H., Качковский М. А. Влияние сердечной недостаточности на качество жизни больных инфарктом миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность. 2005- 4: 169— 171.
  40. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Приложение к журналу «Кардиология» № 10, 2001.
  41. P.A., Коц Я.И., Агеев Ф. Т. и др. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью. Русский медицинский журнал- 2007- 2: 84 — 87.
  42. H.A. Нарушение регуляции цитокинов при различных формах ишемической болезни сердца и возможности их коррекции с помощью вобэнзима. Автореф. канд. дисс. СПб, 2000- 23 с.
  43. В.В., Мазур Е. С., Пун Ч.П. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией. Кардиология, 2004- 7:53−56.
  44. В.И., Столов C.B., Линецкая Н.Э и др. Системная энзимотерапия в комплексном лечении стенокардии. Российский медицинский журнал. 2001- 2: 19−22.
  45. В.И., Лила A.M., Столов C.B. и др. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии. Цитокины и воспаление. 2002- 2: 169−170.
  46. В.И., Лила A.M., Столов С.В и др. Опыт применения системной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов. Цитокины и воспаление. 2002- 3: 31−37.
  47. В. И. Лила A.M., Столов C.B., Кнорринг Г. Ю. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов. Доктор.ру медицинский журнал, 2007 спец.выпуск. «Энзимотерапия».
  48. В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. Время статинов? Кардиология 2005- 12:4−10.
  49. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы): справочник/ под ред. проф. А. И. Карпищенко. — СПб.: Интермедика, 2001.-544 с.
  50. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. д-ра мед. наук. М., 2000- 180 с.
  51. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: Видар, 2007- Т. 5: 360 с
  52. И.Е., Перепеч Н. Б., Недошивш А. О., Кутузова А. Э., Козлов В. В. Прогнозирование сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, на основе оценки в остром периоде заболевания. Журнал Сердечная Недостаточность, 2000- 3.
  53. A.M. Структурная неоднородность левого желудочка и ремоделирование миокарда. Бюллетень сибирской медицины. 2006- 1: 38−45.
  54. Национальные рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». / http://www. cardiosite.ru/medical/recom lipid/asp.
  55. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН. Журнал сердечная недостаточность 2005- 6.
  56. . Шиллер, Максим Александрович Осипов. Клиническая эхокардиография, второе издание. М., Практика, 2005: 344 с.
  57. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология. 1999- 1: 54−58.
  58. А. Г. Агеев Ф.Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. Журнал Сердечная Недостаточность. 2000- 2: 66−70.
  59. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология. 1999- 39 (2): 4−11.
  60. Л.И., Сизова Ж. М., Игнатенко С. Б. Нарушения в системе цитокинов у больных ХСН и возможности их коррекции с помощью бета-адреноблокаторов. Журнал Сердечная Недостаточность, 2006- 3: 116−120.
  61. Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001 2006 гг. и пути по ее снижению. Кардиология, 2009- 2: 67 — 72.
  62. Д.В., Сидоренко Б. А., Патарая С. А. Гиперхолестеринемия у мужчин и женщин различного возраста. Часть II Проблема эффективности и безопасности статинов. Кардиология, 2007- 11: 75−85.
  63. А.Э., Коняхин А. Ю., Шмелёва Н. В. и др. Применение вобэнзима при лечении стенокардии напряжения: реология крови и фибринолиз. Тез. докл. VII Национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва, М., 2000. С. 23.
  64. К., Ной С. Энзимы и энзимотерапия. Спб, 1997. 222 с.
  65. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей/Е.И. Чазов, Ю. Н. Беленков, Е. О. Борисова,
  66. Е.Е. Гогин и др.- Под общ. ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. М.: Литтерра, -2005: 972с.
  67. К.А., Кальмаева О. В. Клинико-морфологические параллели у больных хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов. Журнал Сердечная Недостаточность, 2006- 1: 29−31.
  68. М.К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.: Издательский дом Видар-М, 2008. — 512 с.
  69. А.К. Физическая реабилитация больных с ХСН. Анализ результатов клинических исследований. Журнал Сердечная Недостаточность, 2005- 5: 199 — 203.
  70. Д.Р. Роль системной энзимотерапии в лечении больных с различными формами ишемической болезни сердца. Автореф. канд. дисс. Барнаул, 2002. 26 с.
  71. Системная энзимотерапия. Санкт — Петербург, 1996, 206 с.
  72. Системная энзимотерапия. Теоретические основы, опыт клинического применения. Под ред. К. Н. Веремеенко и В. Н. Коваленко. Киев, Морион, 2000. 320с.
  73. И.К., Братусь В. В., Бабиай Л. Н., Малиновская И. Э., Гавриленко Т. И., Терзов А.И. Wobenzym при лечении больных, перенесших инфаркт миокарда. 1996.
  74. И.К., Шумаков В. А., Братусь В. В. и др. Системная энзимотерапия в лечении больных, перенесших инфаркт миокарда. Журн. практического врача, 1997- № 3: 43−44.
  75. С.В., Мазуров В. И., Линецкая Н. Э. и др. Результаты применения системной энзимотерапии в комплексном лечении коронарного атеросклероза. Лечащий врач. 2003- 6: 28−29.
  76. А.Л. Ишемическая болезнь сердца и соматизированные депрессии, особенности клиники, дифференциальной диагностики и терапевтических подходов. Consilium Medicum. 2002- экстравыпуск: 7−9.
  77. С.Н., Мареев В. Ю., Зыков К. А., Беленков Ю. Н. Роль гуморальных факторов в патогенезе ишемической болезни седца. Кардиология. 2009- 1: 4−8.
  78. P.M., Карпов А. Б., Семенова Ю. В., Литвиненко Т. М., Бутырин С. Ю. Эпидемиологические исследования как инструмент оценки качества жизни и медицинской помощи (на примере анализа заболеваемости острым инфарктом миокарда). Кардиология. 2009- 2: 5256.
  79. О.В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Журнал Сердечная Недостаточность, 2004- Том 5 (№ 3): 136- 139.
  80. X. Эхокардиография. Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1999.-512 с.
  81. Хохлу, но в С. М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка: Дис.. д-ра мед. наук. Самара, 2000. — 318 с.
  82. Е.И. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Media Medica 2007.
  83. И. И., Богова О. Т., Корочкин И. М., Алешкин В. А., Литвинова С. Н. Инфаркт миокарда и воспаление: http://rusmg.ru.
  84. Г. А., Киселева Е. В., Чурсина В. И., Лычев В. Г. Влияние физических тренировок различной интенсивности на постинфарктное ремоделирование и функцию левого желудочка. Кардиология, 2003- Том 43 (№ 2): 71−72.
  85. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005- 4 (1): 4−8.
  86. И.И. Раннее ремоделирование миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. Журнал Сердечная Недостаточность, 2005- 3: 89.
  87. Шипилова Т, Пшеничников И., Кайк Ю., Волож О., Абина Е., Калев М., Ласс Я., Карай Д. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллина. Кардиология, 2004- 2:57−60.
  88. А.А., Журавлёва Р. А., Конторщикова К. Н. и др. Вобэнзим как составляющая часть терапии атеросклероза артерий конечностей. Тез. докл. Междунар. форум «Человек и сердце». Москва, 25−28 апреля 2000 г. М., 2000. С. 20.
  89. Assmann PE, Aengevaeren WR, Tijssen JG et al. Early identification of patients at risk for significant left ventricular dilation one year after myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr. 1995−8 (2): 175−184.
  90. BIyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironkov B.L. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995- V. 27 (Suppl. I): P.173.
  91. Bogaert J., Rademarkers F. Reginal nonuniformity of normal adult human left ventricular. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001- 280: 610—620.
  92. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Am. Heart. J. 1999- V. 138 (2 Pt 2): 79−83.
  93. Bolognese L, Neskovic AN, Parodi G et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation. 2002- 106 (181): 2351−2357.
  94. Brugger-Andersen T, Aarsetoy H, Grundt H, Staines H, Nilsen DW. The long-term prognostic value of multiple biomarkers following a myocardial infarction. Thromb Res. 2008- 123(1): 60−66.
  95. The Capricorn Investigators, Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet 2001- 357: 1385 1389.
  96. Cawie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997- 18(2): 208−225.
  97. Cleland J.G., Clark A. Has the survival of the heart failure population changed? Lessons from trial. Am J Cardiol. 1999- 83: 112 119.
  98. Dargie HJ, McMurray J, Poole-Wilson PA. Managing Heart Failure in Primary Care. Blackwell Healthcare Communication. London, 1997, 23 34.
  99. Desser L., Rehberger A., Kokron E., Paukovits Cytokine synthesis in human peripheral blood mononuclear cells after oral administrations of polyenzyme preparations. Oncology, 1993, 50: 403−407
  100. Emanuelsson H., Karlson B.W., Herlitz J. Characteristics and prognosis ofpatients with acute myocardial infarction in relation to occurance of congestive heart failure. Eur Heart J 1994- 15 (6): 761−798.
  101. Eriksson H, Wilhemsen L, Caidahl K et al. Epidemiology and prognosis of heart failure. Z Kardiol 1991- 80 (suppl B): 1 6.
  102. Flather M.D., Yusuf S., Keber L. et al. Long-term ACE-Inhibitor Therapy in Patients With Heart Failure or Left-Ventricular Dysfunction: A Systemic Overview of Data From Individual Patients. Lancet 2000- 355: 1575 1581.
  103. Friedvald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef preparative ultracentrifuge Clin. Chem. 1982- (18): 499−502.
  104. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.F. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction. Eur. J. Heart. Fail. 2001- V. 3: 91−96.
  105. Gaggi I., Biaggi G. L. Pharmacologic study of Wobenzym. Bologna: Institute difarmacologia Publ., 1985.
  106. Galasko Gl, Basu S, Lahiri A, Senior R. A prospective comparison of echocardiographic wall motion score index andradionuclide ejection fraction in predicting outcome following acute myocardial infarction. Heart. 2001 -86 (31): 271−276
  107. Gaudron P.J., Eilles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction. Circulation. 1987- V. 76 (Suppl. IV): 102.
  108. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and earlypredictors. Circulation. 1993−87 (3):755−763.
  109. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy. Am. Heart. J. 2001- V. 141: 131−138.
  110. Guidelines of the American College of Cardiology/American Heart Association 2007 for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, 2007- 50: T—157.
  111. Hale L. P., Haynes B. F. Bromelain treatment of human I cells removes CD44, CD45RA, E2/MIC2, CD6, CD7, CDS, and Leu 8/LAM1 surface molecules and markedly enhances CD2-mediated T cell activation. J. Immunol. 1992- Vol. 149 (12): 3809—3816.
  112. Hallstrom A.L., Green H.L., Huther M, Gottlieb S., DeMaria A., Young J.B. for the Cardiac Arrhythmia Supression Trial Investigators. Heart failure, ejection fraction and mortality. J Am Coll Cordial 1995- 25(6): 1250−1257.
  113. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham study. J Am Coll Cardiol. 1993: 22 (suppl A): 6A 13A.
  114. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction. Jpn. Circ. J. 2001- V. 65: P.71−75.
  115. Huang B., El-Sherif T., Gidh-Jain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001- V. 12: P.218−225.
  116. Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction. Circ. Res. 2001- V. 88: P.529−535.
  117. Kolchanova S.G., Grinko A.A., et al. The regional elastic properties analysis of myocardium based on echocardiographic 3D reconstruction of the left ventricle. J. Ultrasound in medicine and biology. 2004. V.30. (3): 311—320.
  118. Koshkin V. M., Kinenko A. I. Systemic enzyme therapy in the treatment of acute thrombosis of superficial veins in the lower extremities and postthrombophlebitic disease. Int. Immunother J. 2001. Vol. XVII, № 2/¾. P. 121—124.
  119. Kunze R., Ransberger K., Buschmans E. et at. The adhesion protein CD44 is modulated by proteolytic enzymes. 2nd Int. Congr. on Biological Response Modifiers.-San Diego, Ca., 1993. Poster 21
  120. Kunze R., Ransberger K., Stauder G., Gebauer F. Proteolytische Enzyme modulieren die Clq-Bindungskapazitat gebundener Immunkomptexe in vitro. J. Inf. Immunol. Dis. 1996. Vol., Suppl.: 17—29.
  121. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium. Cardiovasc. Pathol. 2000- V. 9: 323−35.
  122. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition. Am. Heart J. 1991- V. 121: P. 1194−202.
  123. Lauer D., Muller R., Cott C et al. Modulation of growth factor binding properties of 2-macroglobulin by enzyme therapy. Cancer Chem. Pharm. 2001- Vol. 46: 124—130
  124. Lenfant C Report of the Task Force on Research in Heart Failure. Circulation 1994- 90 (3): 1118- 1123.
  125. Leskovar P., Zanon P.R., Nachbar R, Meschik M. Die negative Rolle von Immunokomplexe auf die Immunregulation. Rheuma. 1993- V. 13(6): 1−7.
  126. Lewis EF, Moye LA, Rouleau JL et al. Predictors of late development of heart failure in stable survivors of myocardial infarction. The CARE Study. J Am Coll Cardiol. 2003- 42 (81): 1446−1453.
  127. Lindner A., Farster O. Berichtuber den Einfluss von Wobenzym auf verschiedene Rattenpfotenbdeme. Wissenschaftliche Monographie, 1985.
  128. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac renin-angiotensin system play a role? J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992- V. 20 (Suppl I): S41-S47.
  129. Manes C., Pfeffer M.A., Rutherford J.D. et al. Value of the electrocardiogram in predicting left ventricular enlargement and dysfunction after myocardial infarction. Am J Med. 2003- 114 (2): 99−105.
  130. Marcassa C., Galli M., Bolli R. Heterogeneous fate of perfusion and contraction after anterior wall acute myocardial infarction and effects on left ventricular remodeling. Am J Cardiol 1998- 82: 1457−1462.
  131. Mazurov V.I., Stolov S.I., Linetskaya N.E., Onyschenko E.F. Systemic enzyme therapy in complex treatment of angina pectoris. Int. J. Immunother. 2001. Vol. XVII, № 2/¾. P. 113—120.
  132. McMurray J, McDonagh T., Morrison C E et al. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland 1980 1990. Eur Heart J. 1993- 14 (9): 1158 — 1162.
  133. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation. J. Cardiol. 2001- V. 37: 112−13.
  134. Moller J.E., Hill S., Oh J.K. et al. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am HeartJ. 2006−151 (21): 419−425.
  135. Parameshwar J., Pool — Willson P.A., Sutton G.C. Heart failure in districts general hospital. J R Coll physicians lond.1992- 26(2): 139−142.
  136. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation. 1990- V. 81: 1161−1172.
  137. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selestive aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003- 348(14): 1309 1321.
  138. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. Circ. Res. 1996- V. 79: 461−473.
  139. Rector Th., Cohn J. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living with Heart Failure questionnaire: Reliability and validity during a randomized, double-mind, placebo-controlled trial of pimobendan. Am Heart J 1992- 124(4): 1017−1024.
  140. Rodeheffer R.J., Jacobsen S.J., Gersh B.J. et al. The incidence and prevalence of congestive heart failure in Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc. 1993: 68 (12): 1143−1150.
  141. Roep B.O., EngelN.K., Halteren A.G.S. et al. Modulation of autoimmunity to beta-celt antigens by proteases. Diabetologia. 2002- Vol. 45: 686—692.
  142. Romanic A.M., Burns-Kurtis C.L., Gout B. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit. LifeSci. 2001- V. 68: 799−814.
  143. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease. New Engl. 3. Med. 1999- Vol. 340: 115—126.
  144. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am. J. Physiol. 1992- V. 263: 12 661 270.
  145. Spencer F., Meyer T., Gore J., Goldberg R.J. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarctioncomplicated by heart failure: The National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 2002- 105 (22): 2605−2610.
  146. Stamatelopoulos S.F., Sardakis N.S., Chatzis A.K. et al. Nonsurgical infarctectomy in acute experimental myocardial infarction. Artificial organs. 1998- V. 22: 993−997.
  147. Steffen C, Menzel J. In-vivo-Abbau von Immunkomplexen in der Niere durch oral applizierte Enzyme. Wien. klin. Wochenschr. 1987. Bd. 99(15): S. 525—531.
  148. Sutton M.J., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy. Circulation. 2000- 101 (25): 29 812 988.
  149. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. Physiol Rev. 1999- V.79. (1): 215—262.
  150. Trevanil A. S., Andonegui G. A., Isturiz M. A. et al. Effect of proteolytic enzymes on neutrophil Fc receptor II activity Immunology. 1994- Vol. 82 (3): 632—637
  151. Turer A., Mahaffey K.W., Gallup D. et al. Enzyme estimates of infarct size correlate with functional and clinical outcomes in the setting of ST-segment elevation myocardial infarction. Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2005- 6:2.
  152. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? Int. J. Cardiol. 2000- V. 72: 143−150.
  153. White HD, Alward PE, Huang Z et al. Mortality and morbidity remain high despite captopril): 1389−1394.
  154. Yoshida H., Tanonaka K., Miyamoto Y. et al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure. Cardiovasc. Res. 2001- V. 50: P.34−45.
  155. О.В. Диагностические и прогностические особенности инфаркта миокарда в пожилом и старческом возрасте. /Г.С. Филоненко, А. Н. Кузнецов, Н. В. Гапоненко, О.В. Мельниченко// Клиническая геронтология. 2006. — Т. 12, № 9 — С. 22.
  156. О.В. Влияние структурной перестройки правого и левого желудочков на функциональные возможности пациентов после инфаркта миокарда. /О.В. Мельниченко, A.A. Некрасов, Ю. Стернин, А.Г. Фролов// Врач. 2008. — № 8. — С. 48−50.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!