Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Возможности диагностики хронической сердечной недостаточности с помощью определения уровня мозгового натрийуретического пептида на высоте физической нагрузки

Диссертация: Возможности диагностики хронической сердечной недостаточности с помощью определения уровня мозгового натрийуретического пептида на высоте физической нагрузки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Пациенты с ССФ ЛЖ составляют значительную часть больных с ХСН. По данным Рочестерского исследования, у 43% больных с ХСН ФИ ЛЖ превышает 50%. Похожие данные были получены и во Фрамингемском исследовании: ФИ ЛЖ более 50% имелась у 51% больных. Тем не менее, большинство крупных многоцентровых исследований, посвященных сердечной недостаточности, касаются ХСН с СД ЛЖ, и лишь единичные исследования… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Цели и задачи исследования
  • Научная новизна и практическая значимость работы
  • Глава 1. Применение натрийуретических пептидов в диагностике хронической сердечной недостаточности (обзор литературы)
  • Некоторые аспекты физиологии натрийуретических пептидов
  • Роль натрийуретических пептидов в диагностике ХСН: сравнительный анализ отечественных и зарубежных рекомендаций
  • Натрийуретические пептиды в общей популяции и у больных с ХСН
  • Исследование концентрации натрийуретических пептидов на высоте физической нагрузки
  • Глава 2. Характеристика больных и1 методы исследования
  • Эхокардиографическое исследование
  • Оценка выраженности симптоматики ХСН
  • Нагрузочная проба
  • Определение концентрации ІЧТ-ргоВМ
  • Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты собственного исследования
  • Сравнительный анализ пациентов группы контроля
  • Эхокардиографическое исследование
  • Тредмил-тест
  • Клиническая картина ХСН
  • Исследование концентрации ТчГГ-ргоВШ
  • Клинический’пример
  • Клинический пример

Возможности диагностики хронической сердечной недостаточности с помощью определения уровня мозгового натрийуретического пептида на высоте физической нагрузки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных патологических состояний сердечно-сосудистой системы [8, 22]. Несмотря на внедрение в практику новых методов лечения этой патологии, количество больных ХСН во всем мире неуклонно увеличивается. Это можно объяснить как увеличением продолжительности жизни пациентов, так и совершенствованием методов диагностики и лечения заболеваний, приводящих к развитию ХСН (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии и др.), благодаря чему все большее число больных «доживает» до момента возникновения ХСН [21, 42]. По данным широко известного Фрамингемского исследования, в США число больных ХСН среди людей старше 45 лет составляет 5 млн. человек, причем ежегодно количество больных увеличивается на 400 000 человек [60, 118].

Распространенность ХСН в общей популяции достигает 1,5−2%. При этом, если среди лиц в возрасте 50−59 лет ХСН встречается у 1% населения, то в возрасте 65−74 лет — у 3%, в возрасте 75−84 лет — у 7%, а в возрасте 8089 лет ее встречаемость приближается к 10% [14, 88, 117]. Наиболее частой причиной ХСН является ИБС, второе место занимает артериальная гипертензия, третье — сахарный диабет 2 типа [7, 20, 116].

Прогноз при ХСН, вне зависимости от ее этиологии, крайне неблагоприятен: по данным Рочестерского эпидемиологического исследования, смертность при ХСН любого функционального класса составляет 50% у мужчин и 46% у женщин за пятилетний период [77]. Роттердамское исследование продемонстрировало, что пятилетняя выживаемость больных ХСН составляет 59% [90].

Лечение ХСН требует значительных финансовых затрат. В развитых странах расходы на лечение ХСН составляют 1−2% общего бюджета здравоохранения, что сравнимо с расходами на лечение всех онкологических заболеваний вместе взятых. По данным Американской ассоциации сердца, затраты на лечение ХСН превышают $ 20 млрд. в год [5, 52]. Большая часть этих средств приходится на стационарное лечение. Так, в США ежегодно госпитализируется до 900 000 больных ХСН, а 16% пациентов вновь оказываются на больничной койке в течение месяца после выписки [5, 69]. На больных ХСН приходится 6% всех случаев госпитализации в стационары.

По данным первого российского эпидемиологического исследования по сердечной недостаточности ЭПОХА, охватывающего 19 113 больных, в Российской Федерации имеется не менее 6 млн. больных ХСН, и ежегодно развивается около 500 000 новых случаев заболевания [1, 19]. Распространенность ХСН в европейской части Российской Федерации составляет 12,3%. При этом ежегодная смертность больных с ХСН I и II ФК по ЫУНА составляет 1−12% и 20% соответственно, тогда как при ХСН III ФК она достигает 40%, а при ХСН IV ФК — 66%. Результаты субпроекта исследования ЭПОХА — ЭПОХА-О-ХСН, в котором проводился анализ 4586 больных ХСН по обращаемости, показали, что 63% таких пациентов обращаются в стационар и только 37% - в поликлинику [9]. Таким образом, основной объем средств расходуется на стационарное лечение больных, а не ' на раннюю диагностику, профилактику и амбулаторное лечение, «предотвращающее развитие декомпенсации ХСН. По результатам программы ФАСОН, затраты на лечение ХСН в России составляют от 55 до 295 млрд. рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу декомпенсации ХСН колеблются от 34 до 184,7 млрд. рублей [16, 18]. Объем средств, расходуемых на стационарное лечение ХСН, составляет 70−80% от общего объема расходов, связанных с этим заболеванием [8].

В течение месяца после выписки в России повторно госпитализируется в стационар 31% больных, что почти вдвое больше, чем в Европе. Средняя продолжительность госпитализации по поводу декомпенсации ХСН в Российской Федерации составляет 27 дней, в то время как аналогичный показатель в европейских странах составляет 10−12 дней [5]. Это отчасти можно объяснить особенностями российского здравоохранения: продолжительность госпитализаций в нашей стране традиционно выше, чем за рубежом.

Основной причиной увеличения количества и продолжительности госпитализаций больных с ХСН является позднее выявление данной патологии. Как правило, пациент с ХСН обращается за медицинской помощью только в том случае, когда клинические симптомы сердечной недостаточности (одышка, слабость и т. д.) причиняют ему значительный дискомфорт и ограничивают повседневную деятельность. Подобные явления характерны прежде всего для ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка (СД ЛЖ). В то же время ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка (ССФ ЛЖ), или диастолическая ХСН, характеризуется слабо выраженной клинической симптоматикой. Это затрудняет раннюю диагностику таких форм ХСН и, как следствие, своевременное назначение терапии.

Пациенты с ССФ ЛЖ составляют значительную часть больных с ХСН. По данным Рочестерского исследования, у 43% больных с ХСН ФИ ЛЖ превышает 50% [77, 89]. Похожие данные были получены и во Фрамингемском исследовании: ФИ ЛЖ более 50% имелась у 51% больных [86, 118]. Тем не менее, большинство крупных многоцентровых исследований, посвященных сердечной недостаточности, касаются ХСН с СД ЛЖ, и лишь единичные исследования затрагивают больных ХСН с ССФ ЛЖ (PEP-HF, CHARM) [6, 41, 100]. Недостаток внимания как исследователей, так и врачей к проблеме ХСН с ССФ ЛЖ приводит к тому, что данная патология зачастую распознается лишь на поздних стадиях, когда возникают необратимые структурные изменения миокарда и развивается систолическая дисфункция ЛЖ. Это влечет за собой раннее развитие декомпенсации и, как следствие, увеличение частоты госпитализаций и повышение расходов на лечение ХСН.

Одной из методик, позволяющих выявить ХСН, в том числе с ССФ ЛЖ, на ранних стадиях, является исследование концентрации мозгового натрийуретического пептида (Brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминального пептидного фрагмента (NT-proBNP) в сыворотке крови. В настоящее время определение уровня натрийуретических гормонов находит все более широкое применение в диагностике и лечении ХСН [65, 126]. Существует достаточно широкий спектр клинических ситуаций, при которых целесообразно исследовать концентрации BNP и NT-proBNP. Это оценка прогноза ХСН [12, 39], дифференциальный диагноз одышки [17, 36, 84], определение степени выраженности заболевания [74, 76], мониторинг эффективности терапии ХСН [44, 94].

Как в отечественных, так и в зарубежных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН особо подчеркивается, что натрийуретические гормоны имеют высокую отрицательную прогностическую ценность, и при их нормальных концентрациях диагноз ХСН с большой долей вероятности может быть исключен [20, 119]. В то же время в современных исследованиях показано, что часть больных с ХСН имеет нормальные уровни натрийуретических гормонов, причем среди лиц с ХСН и ССФ ЛЖ таких пациентов больше половины [11]. Очевидно, что большинство симптомов ХСН, особенно ее начальных стадий, проявляются главным образом при физической нагрузке. Таким образом, представляется вероятным, что исследование динамики BNP и NT-proBNP во время теста с физической нагрузкой позволит своевременно диагностировать ХСН даже при нормальных уровнях натрийуретических гормонов в покое.

Цель исследования.

Оценить возможность использования значений концентрации ИТ-ргоВИР у больных ХСН на высоте физической нагрузки и показателей динамики ЫТ-ргоВЫР во время нагрузочной пробы в целях диагностики ХСН с ССФ ЛЖ и ХСН с СД ЛЖ.

Задачи исследования.

1. Исследовать концентрацию ЫТ-ргоВЫР в покое и на высоте физической нагрузки у больных ХСН с ССФ ЛЖ и больных ХСН с СД ЛЖ.

2. Сравнить концентрацию ЫТ-ргоВКР в покое, на высоте физической нагрузки и показатели динамики ИТ-ргоВКР у больных ХСН с ССФ ЛЖ, больных ХСН с СД ЛЖ и здоровых лиц.

3. Проанализировать взаимосвязи концентрации 1<�ПГ-ргоВМР и показателей динамики ЫТ-ргоВКР с параметрами эхокардиографического исследования, тредмил-теста и опросников выраженности клинической симптоматики для больных с ХСН.

4. Проанализировать взаимосвязи концентрации ЫТ-ргоВЫР и показателей динамики ]ГГ-ргоВ11Р с параметрами допплеровского эхокардиографического исследования у больных ХСН с ССФ ЛЖ.

5. Оценить преимущества исследования концентрации МТ-ргоВЫР на высоте физической нагрузки в целях диагностики ХСН в сравнении с исследованием концентрации ИТ-ргоВМР в покое. I.

Научная новизна работы.

При обследовании трех разнородных групп (больные ХСН с ССФ ЛЖ, больные ХСН с СД ЛЖ и здоровые лица) продемонстрировано различие показателей динамики ИТ-ргоВЫР во время нагрузочной пробы у больных с ХСН и здоровых лиц. Выявлено, что у больных ХСН с ССФ ЛЖ концентрация Т^Т-ргоВЫР в покое находится в пределах нормальных значений и не превышает таковой здоровых лиц. Показано, что только у больных ХСН с ССФ ЛЖ прирост концентрации ТЧТ-ргоВМР на высоте физической нагрузки является статистически значимым. Продемонстрировано, что исследование концентрации NT-proBNP на высоте нагрузочной пробы может применяться при диагностике ХСН у лиц с нормальной ФИ ЛЖ и нормальными уровнями натрийуретических гормонов в покое.

Практическая значимость работы.

Разработан диагностический критерий, позволяющий выявить хроническую сердечную недостаточность у лиц с нормальными значениями ФИ ЛЖ и концентрации мозгового натрийуретического пептида в покое. Методика может быть использована в широкой практике, как амбулаторно, так и в условиях стационара.

Внедрение.

Результаты исследования внедрены и используются в терапевтических и кардиологических отделениях ФГУ ГКБ № 12 Департамента здравоохранения г. Москвы, а также в городской поликлинике № 72 Департамента здравоохранения г. Москвы.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ в отечественной литературе, из них 3 — в рецензируемых изданиях.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации представлены на совместном заседании сотрудников кафедры госпитальной терапии № 2 и ГКБ № 12 16 июня 2011 г.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 104 страницах машинописи и иллюстрирована 35 таблицами и 12 рисунками. Состоит из введения, обзора современной медицинской литературы, описания клинического материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего в себя 138 работ, из них 23 отечественных и 115 зарубежных источников.

Выводы.

1. Концентрации ТчИ-ргоВЫР в покое у больных ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка и здоровых лиц статистически значимо не различаются.

2. Физическая нагрузка вызывает клинически значимый прирост уровня ЫТ-ргоВКР относительно уровня покоя у больных ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка, но не у больных ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка и здоровых лиц.

3. Концентрация ЫТ-ргоВЫР во время мышечной работы выше у лиц с худшей переносимостью физической нагрузки.

4. При анализе динамики МТ-ргоВЫР на высоте физической нагрузки у больных ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка целесообразно ориентироваться не на разницу уровняТ-ргоВЫР нагрузки и покоя, а на значения процентного прироста данного нейрогормона.

5. МТ-ргоВЫР является маркером, в большей степени отражающим состояние сердечно-сосудистой системы на высоте физической нагрузки, чем в покое.

Практические рекомендации.

Больным с клинической симптоматикой ХСН, нормальной ФИ ЛЖ и нормальными уровнями МТ-ргоВЫР в покое целесообразно выполнять исследование концентрации ]МТ-ргоВ]ГР на высоте физической нагрузки в целях ранней диагностики ХСН. 1.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.А. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения. Лабораторная медицина.-2003.-№б-с.42−47.
  2. Д. А., Рыкова М. С. Натрийуретпческпе пептиды В-типа при сердечной недостаточности. Клин мед 2004- 6: 4−8.
  3. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. Москва, «МЕДпресс-информ» 2003, 2-е изд, с. 148−156.
  4. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? Журнал Сердечная Недостаточность, 2003, т.4, № 1, стр. 9−11.
  5. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2000- 1: 2: 40−44
  6. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // М.: «Инсайт», 1997. 80 с.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002- 2 (12): 57−59.
  8. Боровиков В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Санкт-Петербург, «Питер», 2003.-400 с.
  9. С.Ю. Диагностические возможности нейрогу моральных. медиаторов в определении систолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС с сердечной недостаточностью. // Сердечная недостаточность. 2008. — Том 9. — № 1. — С. 25−30
  10. Р., Озальп Ф., Мюрдай А. и др. N-концевойпредшественник мозгового натрийуретического пептида: новый «золотой стандарт» в определении прогноза пациентов с выраженной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность 2004.-т.5.-№ 5-с.260−262.
  11. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998. — 459 стр.
  12. M.A. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей. 5-е изд. — M.: Практическая медицина, 2008. — 414 с.
  13. O.M. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Терапевтический архив.-2003.-№ 9-с.40−45.
  14. Кнудсен С Омланд Т., Клоптон П. и др. Диагностическая значимость определения мозгового натрийуретического пептида и данных рентгенографии грудной клетки у пациентов с острой одышкой. Сердечная недостаточность 2004-т.5-№ 5-с. 260−261.
  15. В.Ю. Организация исследования и характеристика больных в исследовании «ФАСОН», 1997.
  16. В.Ю., Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Фомин И. В. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по XCH. Журнал Сердечная Недостаточность 2003, т.4, № 1, стр.17−18.
  17. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению XCH (третий пересмотр). Под ред. Агеева Ф. Т., Арутюнова Г. П., Мареева В. Ю. и др. Сердечная недостаточность. 2010- 1: 3−62
  18. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. // Под ред. Г. И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
  19. Г. И., Гендлин Г. Е. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. // М.:Миклош, 2002. 312 с.
  20. Г. И., Гендлин Г. Е., Самсонова Е. В., Бухало O.B. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения. Сердечная недостаточность, 2000, т.1, № 2, стр. 74−80.
  21. Akashi YJ, Springer J, Lainscak M, Anker SD. Atrial natriuretic peptide and related peptides. Clin Chem Lab Med. 2007−45(10): 1259−67.
  22. Barletta G, Stefani L, Del Bene R, Fronzaroli C, Vecchiarino S, Lazzeri C, Fantini F, La Villa G. Effccts of exercise on natriuretic peptides and cardiac function in man. Int J Cardiol. 1998 Nov 30−67(1):87.
  23. Barut?uoglu B, Parildar Z, Ba§ ol G, Gurgiln C, Tekin Y, Bayindir O. The detection of left ventricular diastolic dysfunction in hypertensive patients: Performance of N-terminal probrain natriuretic peptide. Blood Press. 2010 Aug- 19(4):212−7.
  24. Bay M., Kirk V., Parner J. et al. NT-proBNP: a new diagnostic screening, tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function. Heart 2003 -89:150−154.
  25. Best P.J.M., Burnett J.C., Wilson S.H. et al. Dendroaspis natriuretic peptide relaxes isolated human arteries and veins. Cardiovaso Res 2002- 55: 375−384
  26. BNP. ADVIA Centaur Assay Manual product insert. Bayer Healtcare LLC- 2003. Tanytown, NY, 1. USA
  27. Cabanes L., Richaud-Thiriez В., Fulla Y. et al. Brain natriuretic peptide blood levels in the differential diagnosis of dyspnea. Chest 2001- 120:2047−2050.
  28. Cheng V., Kazanagra R., Garcia A. et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. J Am Coll Cardiol 2001- 37: 386−391.
  29. Ciampi Q, Borzillo G, Barbato E, Petruzziello B, Betocchi S, Villari B. Diastolic function and BNP changes during exercise predict oxygen consumption in chronic heart failure patients. Scand Cardiovasc J. 2009 Feb-43(l): 17−23.
  30. Cleland JG, Tendera M, Adamus J et al. PEP-CHF Investigators The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study Eur Heart J. 2006- 27(19): 233815.
  31. Cowie M., Struthers A., Wood D. et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997−350:1349−1353.
  32. Cowie M.R. BNP: soon to become a routine measure in the care of patients with heart failure? Heart 2000−83:617−618.
  33. DahlstrOm U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? Eur J Heart Fail. 2004 Mar 15−6(3):281−7.
  34. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337−9.
  35. Forssmann W. G., Richter R., Meyer M. The endocrine heart and natriuretic peptides: histochemistry, cell biology, and functional aspects of the renal urodilatin system. Histochem Cell Biol 1998−110:335−357.
  36. Francis GS From B-type natriuretic peptide to green mambas: the process of discovery. J Am Coll Cardiol. 2008 Jul l-52(l):69−70.
  37. Globits S., Frank H, Pacher В., Huelsmann M., Ogris E., Pacher R. Atrial natriuretic peptide release is more dependent on atrial filling volume than on filling pressure in chronic congestive heart failure. Am Heart J 1998−135:592−597.
  38. Gobinet-Georges A., Valli N, Filliatre H., Dubernet M., Dedeystere O., Bordenave O. Stability of brain natriuretic peptide BNP in human whole blood andplasma. Clin Chem Lab Med 2000−38:519−523.
  39. Goedel-Meinen A, Hofmann M, Baum H et al. Prognostic value of N-terminal pro-brain natruretic peptide comparison ofpatients with diastolic and systolic heart failure. Eur Heart J.2004−25 (supp.l): 1683
  40. Greenberg B, Barnard D, Narayan M, Teerlink J. Management of Heart Failure. Wiley-Blackwell, 2010.-395 P.
  41. Hall C. Hie value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play. Eur J Heart Fail. 2001 -3:395−397.
  42. Huang WS, Lee MS, Pemg HW, Yang SP, Kuo SW, Chang I ID. Circulating brain natriuretic peptide values in healthy men before and after exercise. Metabolism. 2002 Nov-51(l 1): 1423−6
  43. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26year followup of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983- 67: 968−977.
  44. Imura H., Nakao K, Itoh H. The natriuretic peptide system in the brain: implications in the central control of cardiovascular and neuroendocrine functions. FrontNeuroendocrinol 1992- 13−217 249.
  45. Inoue S, Murakami Y, Sano K, Katoh H, Shimada T. Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation. J Card Fail. 2000 Jun-6(2):92−6.
  46. Januzzi JL Jr. Natriuretic peptide testing: a window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med. 2006 Feb-73(2): 149−52, 155−7.
  47. Jug B, Sebestjen M, Sabovic M, Pohar M, Keber I. Atrial fibrillation is an independent determinant of increasedNT-proBNP levels in outpatients with signs and symptoms of heart failure. Wien Klin Wochenschr. 2009−121(21−22):700−6.
  48. Kalscli H, Neumami T, Erbel R. Less increase of BNP andNT-proBNP levels in obese patient with decompensated heart failure: interpretation of natriuretic peptides in obesity. Int J Cardiol. 2009 Mar 20−133(l):e224. Epub 2008 Feb 21.
  49. Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of Heart Failure. Am Heart J 1991- 121: 951−7.
  50. Kass DA, Bronzwaer JG, Paulus WJ. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? Circ Res. 2004 Jun 25−94(12):1533−42.
  51. Kazanegra R., Van Cheng, Garcia A. et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with filling wedge pressure in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Car Fail 2001−7:21−29
  52. Kilickesmez KO, Ozkan A A, Abaci O, Camlica H, Kocas C, Kaya A, Baskurt M, Yigit Z, Kucukoglu
  53. Serum N-Terminal Brain Natriuretic Peptide Indicates Exercise Induced Augmentation of Pulmonary Artery Pressure in Patients with Mitral Stenosis. Echocardiography. 2010 Aug 24.
  54. Kruger S., Graf J., Breuer C et al. High brain natriuretic peptide levels are associated with decreased exercise capacity in patients with chronic heart failure. Eur HeartJ 2001−22:306.
  55. Kurtz A., Bruna R.G., Pfeilschifier J. et al. Atrial natriuretic peptide inhibit rennin release from juxtaglomerular cells by a cGMP-mediatedprocess. Proc Nat Acad Sci USA 1989- 4769- 4773.
  56. Lainchbury J.G., Swanney M.P., Beckert L., Troughton R.W. Change in plasma brain natriuretic peptide during exercise is an important predictor of survival in systolic heart failure. Eur Heart J 2001 -22:2073.
  57. Levy D., Kenchaiah S.- Larson M.G. et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure //New Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347 (18). — P. 1397−1402.
  58. Luchner A., Muders F., Dietl O. et al. Differential expression of cardiac ANP and BNP in a rabbit model of progressive left ventricular dysfunction. Cardiovasc Res 2001- 51: 601−607.
  59. Ma GZ, Yu DQ, Cai ZX, Xu RH, Ni CM. Clinical value of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in diagnosis of diastolic heart dysfunction. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010 Jul-30(7): 1631−4.
  60. Maeda K., Tsutamoto T., Wada A. et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction. Am Heart J 1998−135:825−832
  61. Maeder M, Wolber T, Rickli H, Myers J, Hack D, Riesen W, Weilenmann D, Ammann P. B-type natriuretic peptide kinetics and cardiopulmonary exercise testing in heart failure. Int J Cardiol. 2007 Sep 3−120(3):391−8.
  62. Mair J, Gerda F, Renate H, Ulmer II, Andrea G, Pachinger O. Head-to-liead comparison of B-type natriuretic peptide (BNP) andNT-proBNP in daily clinical practice. Int J Cardiol: 2008 Feb 29−124(2):244−6.
  63. Maisel A.S., Morrison K., Harrison A. et al. B-natriuretic peptide differentiates cardiac from pulmonary causes of dyspnea. Eur Heart J 2001 -22:922.
  64. McKeep A, Castlli W, McNamara P. The natural history of congestive heart failuie: the Fiamingham study. N Engl J Med 1971−285:1441−6.
  65. Mendez G.F., Cowie M.R. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literature // Int. J. Cardiology. 2001. — Vol. 80. — P. 213−219.
  66. Mosterd A. Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. 2007. — Vol. 93. — P. 11 371 146.
  67. Mosterd A., Cost B., Hoes A.W. et al. The prognosis of heart failure in the general population The Rotterdam Study//Eur. Heart J.-2001.-Vol. 22.-P. 1318−1327.
  68. Mottram PM, Haluska BA, Marwick TH. Response of B-type natriuretic peptide to exercise in hypertensive patients with suspected diastolic heart failure: correlation with cardiac function, hemodynamics, and workload. Am Heart J. 2004 Aug-148(2):365−70
  69. Mueller C, Maeder MT, Christ A, Reichlin T, Staub D, Noveanu M, Breidthardt T, Potocki M, Brutsche MH. B-type natriuretic peptides for the evaluation of exercise intolerance. Am J Med. 2009 Mar-122(3):265−72.
  70. NT-proBNP. Elecsys Systems 1010/2010/Modular analytics E170 product insert., Roche Diagnostics- 2001. Mannheim, Germany.
  71. Pfeffer MF, Swedberg K, Granger CB et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: CHARM-overall program. Lancet 2003- 362: 759−66
  72. Piechota M, Banach M, Jacon A, Rysz J. Natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Cell Mol Biol Lett. 2008- 13(2): 155−81.
  73. Pokorna V, Jurkovicova O, Kaluzay J, Stecova A, Pont’uch P. Changes in NT-proBNP levels in patients with atrial fibrillation related to heart failure. Vnitr Lek. 2010 Aug-56(8):788−94.
  74. Redfield MM, Kitzman DW. Heart failure: a rose by any other name? Congest Heart Fail. 2006 May-Jun-12(3):166−8.
  75. Sanaka ., Tsuchiya K, Nitta K. et al. Role of atrial natriuretic peptide in experimental renal failure. Jap. Circulat. J.- 1988.-V. 52, N 12.-P. 1441−1445.
  76. Sanchez-Marteles M, Cecilio-Irazola A, Vano-Sanchis D, Nuviala-Mateo R, Serrano-Martinez S, Perez-Calvo JJ. NT-proBNP in chronic obstructive pulmonary disease patients. An Sist Sanit Navar. 2009 May-Aug-32(2):235−41.
  77. Schweitz H., Vigne P., Moinier D. et al. A new member of the natriuretic peptide family is present in the venom of the green mamba (Dendroaspis angusticepts). JBiol Chem 1992- 267: 13 928−13 932.
  78. Shionoria BNP. Quantative immonoradiometric assay kit for the determination of human brain (B-type) natriuretic peptide in plasma product insert. Osaka, Japan- Shionogi&Co., LTD- 2002.
  79. Stingo A.J., Clavell A.L., Heublain D.M. et al. Presence of C-type natriuretic peptide in cultured human endothelial cells and humanplasma. Am J Physiol 1992- 263: 1318−1321.
  80. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am Heart J 1990−120:1538−40.
  81. Tendera M. Epidemiology, treatment, and guidelines for the treatment of heart failure in Europe // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 7 (Suppl. J.). — P. 5−9.
  82. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et.al. J Am Coll Cardiol 1993−22(suppl A):6A-13A.
  83. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). Eur Heart J 2005- 26.
  84. Toda K, Sato Y, liara T, Ilijiya K, Kaneko R, Okada T, Takatsu Y, Fujiwara H, hvasaki T. Correlates of NT-proBNP concentration in patients with essential hypertension in absence of congestive heart failure. J Clin Lab Anal. 2010−24(l):12−6.
  85. Van den Berg M., Tjeerdsma G., Jan de Kam P., Boomsma F., Crijns H., van Veldhuisen D. Longstanding atrial fibrillation causes depletion of atrial natriuretic peptide in patients with advanced congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2002−4:255−262
  86. Vanderheyden M., Bartunec J. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur. J. of Heart. Fail. 2004- 3:261−267
  87. Veien KT, Jensen JK, Hildebrandt P, Gotze JP, Nielsen OW, Kober L. Natriuretic peptides as cardiac markers in clinical practice. Ugeskr Laeger. 2010 Jul 26−172(30):2111−6.
  88. Wang RX, Guo T, Li XR. BNP/NT-proBNP and cardiac pacing: a review. Pacing Clin Electrophysiol. 2009 Jun-32(6):794−9.
  89. Weidmann P, Saxenhofer H, Ferrier C et al. Atrial natriuretic peptide in man Amer. J. Nephrol.-1988.-V. 8, N 1, 1−14.
  90. Wendelboe Nielsen O, Kirk V, Bay M, Boesgaard S, Nielsen H. Value of N-terminal pro brain natriuretic peptide in the elderly: data from the prospective Copenhagen Hospital Heart Failure study (CHHF). Eur J Heart Fail. 2004 Mar 15−6(3):275−9
  91. Wijbenga JA, Balk AH, Boomsma F, Man in’t Veld AJ, Hall C. Cardiac peptides differ in their response to exercise. Implications for patients with heart failure in clinical practice. Eur Heart J. 1999 0ct-20(19): 1367−9
  92. Wilkins M., Redondo J., Brown L. The natriuretic-peptide family. Lancet 1997−349: 1307−1310
  93. Wozakowska-Kaplon B, Opolski G. Effects of exercise testing on natriuretic peptide secretion in patients with atrial fibrillation. ICardiol Pol. 2009 Mar-67(3):254−61.
  94. Yamamoto K., Burnett JC Jr, Redfield MM. Effect of endogenous natriuretic peptide system on ventricular and coronary function in failing heart Am J Physiol. 1997. 273 (5 Pt 2) -2406−2414.
  95. Yanagisawa A, Lefer AM. Pharmacological actions of synthetic atrial natriuretic factor on coronary vascular smooth muscle. Jap. Circulat. J.- 1988, — V.52, N 12. 1436−1440.
  96. Yeo KT, Lee HK, Wong KC, Foote RS. Can exercise-induced changes in B-type natriuretic peptides be used to detect cardiac ischemia? J Card Fail. 2005 Jun-l 1(5 Suppl):S59−64
  97. Yokoyama Y, Tanabe K, Yamada S, Itoh H. Changes in plasma level of brain natriuretic peptide during exercise in recovery phase of myocardial infarction and the clinical significance. J Cardiol. 1996 Mar-27(3): 121−31
  98. Yu CM, Lin H, Yang H, Kong SL, Zhang Q, Lee SW. Progression of systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic heart failure and diastolic dysfunction. Circulation. 2002 Mar 12−105(10): 1195−201.'
Заполнить форму текущей работой

На отлично!