Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эпидемиологические аспекты рассеянного склероза в Брянской области

Диссертация: Эпидемиологические аспекты рассеянного склероза в Брянской области
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее часто в г. Брянске РС дебютирует ретробульбарным невритом, двигательными нарушениями, а также сочетанием нескольких неврологических проявлений. В большинстве (50,0%) это пациенты с ремиттирующим прогрессирующим типом течения заболевания и средней степенью тяжести заболевания. Относительно благоприятное течение РС наблюдается при наличии раннего возраста начала заболевания (до 30 лет… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРА ТУРЫ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Собственные исследования
  • ГЛАВА III. ЭПИДЕМИОЛОГИЯРС В БРЯНСКОЙ ОБЛАСТИ
    • 3. 1. Описательная эпидемиология
    • 3. 2. Аналитическая эпидемиология
      • 3. 2. 1. Клинические особенности РС в Брянске
      • 3. 2. 2. Влияние экзогенных факторов
      • 3. 2. 3. Радиационное воздействие
      • 3. 2. 4. Эколого-эпидемиологические исследования в г. Брянске и
  • Брянской области
    • 3. 2. 5. Влияние семейного анамнеза
    • 3. 2. 6. Влияние инфекционных заболеваний
    • 3. 2. 7. Влияние оперативных вмешательств
    • 3. 2. 8. РС и аллергические реакции
    • 3. 2. 9. Влияние стрессовых ситуаций
    • 3. 2. 10. Контакт с животными
    • 3. 2. 11. Влияние вредных привычек
    • 3. 2. 12. Влияние особенностей питания
    • 3. 3. Факторы риска и течение РС
  • ГЛАВА IV. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
    • 4. 1. Характеристика обследованных контролей по районам
    • 4. 2. Характеристика обследованных больных по районам
    • 4. 3. Результаты сравнения больных и здоровых по районам города
    • 4. 4. Оценка степени оксидативно-антиоксидантного дисбаланса
    • 4. 5. Обсуждение гипотез

Эпидемиологические аспекты рассеянного склероза в Брянской области (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Рассеянный склероз (РС) представляет собой актуальную медицинскую и социальную проблему в связи с широкой распространённостью, заболеванием лиц молодого трудоспособного возраста от 18 до 50 лет, ранним развитием стойкой инвалидизации [1, 143]. К этому заболеванию сейчас приковано пристальное внимание всех неврологов мира [59, 150]. Особенность течения РС такова, что в большинстве случаев через 5−10 лет не менее половины этих молодых людей становятся инвалидами, через 10−15 лет они имеют существенные проблемы в передвижении, через 20 лет — прикованы к коляске или постели [2, 63].

Показатели распространённости РС за последнее время имеют тенденцию к увеличению [65, 89]. Это связано с использованием современных нейро-визуальных методов исследования, позволяющих с большой точностью диагностировать РС [71, 111], а также с увеличением продолжительности жизни больных, обусловленным улучшением их лечения [91, 137], реабилитации и социальной помощи [9, 11, 90]. За последние 70 лет во всём мире зарегистрировано увеличение заболеваемости РС, по некоторым данным, в 5 раз [60, 85, 143], в связи с этим в 1994 году было предложено выделять зоны высокого риска более 50 случаев, среднего риска от — 10 до 50 случаев, низкого риска — менее 10 случаев на 1 000 000 населения [77, 104, 146].

В настоящее время насчитывается, по разным оценкам, около 3 млн. больных РС: из них около 450 000 — в Европе [67, 130], в России на сегодняшний день превышает 150 000 [72, 124], причём каждый год регистрируется около 5 000 новых случаев заболевания [10, 8], только в Москве проживает около 5 000 больных РС [92, 119, 145].

По влиянию внешних воздействий на формирование РС в литературе имеются крайне противоречивые данные. Есть указания на характер питания [6,.

114, 134]. При этом обсуждается возможность передачи как с мясными [75, 94, 120], так и с молочными продуктами [62, 138] латентной вирусной инфекции, которая может играть определённую роль в активации иммуннопатологических реакций [12, 132, 152].

Неоднократно сообщалось о более высокой распространённости РС в областях с неблагоприятной экологической обстановкой, наличием металлургических, нефтеперерабатывающих и химических предприятий [26, 55, 141].

Не только эпидемиологические, но и лабораторно-биохимические исследования пока не могут свидетельствовать о том, является ли внешний фактор причиной заболевания, или влияет на особенности его патогенеза и течения, стимулируя обострение заболевания [73, 98, 116]. Можно лишь предположить, что развитие РС обусловлено взаимодействием факторов внешней среды [57], наследственной предрасположенностью [61, 102]. Так как РС-мультифакторное заболевание [16, 21, 149], то можно предположить, что при возникновении РС играет роль наследственный фактор, иммунная система, определённые географические, социальные, диетические, токсические и прочие экзогенные воздействия [86, 93, 131]. При определённом стечении обстоятельств каждый из этих отдельно взятых факторов или их сочетание способствует срыву толерантности к антигенам мозга с развитием хронического воспалительного и аутоиммунного заболевания [97, 148].

В литературе имеются определённые данные, свидетельствующие о значении свободнорадикального окисления липидов (CPOJI) и антиоксидантных систем (АОС) в развитии РС [23, 101]. Однако полученные разными авторами данные во многом противоречивы и не позволяют сделать какой-то однозначный вывод [133]. Известно, что в очагах демиелинизации происходит повышенное образование супероксид-анион радикала [18, 140] в системе активированных макрофагов и клеток микроглии с образованием пероксида водорода. Сами по себе Ог и Н2Ог малоактивны, но Нг02 способен легко проникать в миелин и олигодендроциты, образуя при этом еще более реакционноспособный гидроксильный радикал [17, 40]. Скорость свободнорадикального окисления липидов зависит от степени ненасыщеннсти фосфолипидов [115], концентрации ионов некоторых металлов. Известно, что возникновение наиболее окисляемых и высоко ненасыщенных фосфолипидов в очагах рассеянного склероза происходит с участием процессов перекисного окисления липидов на самых ранних этапах демиелинизации [36, 52, 100].

Применение компьютерной томографии (КТ), нейрофункциональных исследований [7] оказывает существенную помощь в диагностике РС. Внедрение в клинико-диагностическую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) изменило представление о РС как об эпизодической болезни, регистрируя новые патологические очаги значительно чаще, чем возникают обострения [2]. Однако, по мнению С. РоБег (1997), ни один из существующих лабораторных и инструментальных методов не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз РС, поэтому представляется актуальным определение сочетаний наиболее значимых клинических симптомов и результатов инструментальных исследований в разные периоды течения заболевания.

Почему не происходит полного прекращения цепи свободнорадикального окисления и подавления реакции разветвления в миелине, почему различны скорости этих реакций и их взаимосвязь при различных клинических формах РС? Эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Данные литературы о взаимосвязи процессов свободнорадикального окисления с факторами риска и клиническими особенностями течения заболевания тоже требуют изучения.

Цель исследования:

Основной целью является совершенствование качества специализированной неврологической помощи больным РС на основании анализа клиникоэпидемиологических показателей.

Задачи исследования:

1. Оценить показатели заболеваемости, распространённости РС в г. Брянске и Брянской области.

2. Выявить особенности клинических форм, течения и распределения рассеянного склероза в г. Брянске и Брянской области с учетом неблагоприятных экзо — и эндогенных факторов.

3. Уточнить лабораторные биофизические параметры крови больных с РС с помощью хемилюминесцентных (ХЛ) тестов с определением активных форм кислорода (АФК) и состояния суммарной антиоксидантной активности (АОА) для выявления взаимосвязи результатов с особенностями клиники, течения, а также экологическими факторами формирования РС.

4. Изучить факторы риска формирования заболевания с учетом полученных данных.

Новизна исследования:

1. Выявлены клинико-эпидемиологические показатели: распространённость, заболеваемость и структура РС в г. Брянске и Брянской области.

2. Показано влияние региональных неблагоприятных экзо — и эндогенных факторов на прогноз развития и течения РС.

3. Проанализирована карта г. Брянска промышленный комплекс с объемом выбросов загрязняющих веществ по районам города, и выявлена чёткая взаимосвязь между экологической ситуацией и состоянием параметров оксидант — антиоксидантной системы.

Практическая значимость:

1. Получены данные об эпидемиологии, особенностях клинической картины РС в изучаемой популяции, что является основой для планирования необходимого объёма медицинской и социальной помощи больным РС. Это чрезвычайно важно ввиду высокой стоимости лечения больных с РС и их ранней инвалидизации.

2. Созданная база больных с исследованиями передана в кабинет РС при областной больнице города Брянска для оптимизации медико-социальной помощи и улучшения преемственности, а также профилактики развития заболевания на основе экзогенных факторов риска.

3. Предложено прогностическое использование исследования биоради-кальных процессов (активных форм кислорода, суммарной антиоксидантной активности) для определения степени тяжести РС.

4. Уточнены факторы риска рассеянного склероза.

5. Составлена экологическая карта города, на которой нанесен промышленный комплекс предприятий, обозначены данные клинических и лабораторных исследований больных. Карта передана в экологический комитет при Ад-минстрации Брянской области для разработки проектов санитарно-защитных зон. (Приложение 3).

Положения, вносимые на защиту:

1. Эпидемиологические показатели РС за период 2003;2008 гг. в популяции Брянской области соответствуют зоне среднего риска по РС.

2. Экзо — и эндогенные факторы риска влияют на течение, трудоспособность и прогноз развития РС.

3. Имеются региональные особенности влияния показателей перекисного окисления липидов с особенностями клинической картины и течением рассеянного склероза.

Апробация работы.

Основные положения и научные результаты доложены и обсуждены на научно-практических конференциях «Рассеянный склероз, современные вопросы этиологии и эпидемиологии» (г. Брянск, 2007): «Эпидемиология РС в Брянске и Брянской области» (г. Смоленск, 2007) — V национальная научнопрактическая конференции — Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека «Биорадикальные аспекты развития и лечения различных заболеваний» (г. Смоленск, 2007) — «Диагностика РС» (г. Брянск, 2007, 2008) — VII Всероссийская конференция «Клинико-биофизических особенностей развития рассеянного склероза в Брянской области» (г. Санкт — Петербург, 2009).

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы врачей — неврологов МУЗ «Городская больница № 2 г. Брянска», «Клинико-диагностического центра г. Брянска», «Областной клинической больницы г. Брянска», а также использованы при обучении врачей-неврологов циклов общего усовершенствования и профессиональной переподготовки на кафедре неврологии и психиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава».

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 142 страницах, состоит из введения, 4 глав, выводов, заключения, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 163 источника, в том числе иностранных 106. Диссертация содержит 88 таблиц, 10 рисунков и 10 формул.

ВЫВОДЫ.

1. В Брянской области средний показатель распространённости рассеянного склероза за период наблюдения 2003;2008 гг. составил 40,6 на 100 000 населения, а заболеваемость — 3,5 на 100 000 населения, что позволяет отнести г. Брянск к зоне среднего рискасмертность — 3,33% от числа всех случаевинвалидность — 96,4%.Женщины страдают этим заболеванием чащесоотношение болеющих женщин и мужчин 1,31: 1. Наибольшая заболеваемость в возрастной группе 35 -39 лет.

2. Наиболее часто в г. Брянске РС дебютирует ретробульбарным невритом, двигательными нарушениями, а также сочетанием нескольких неврологических проявлений. В большинстве (50,0%) это пациенты с ремиттирующим прогрессирующим типом течения заболевания и средней степенью тяжести заболевания. Относительно благоприятное течение РС наблюдается при наличии раннего возраста начала заболевания (до 30 лет), зрительного дебюта, короткого первого обострения (до 1 месяца), длительной первой ремиссии (более 3 лет), а относительно неблагоприятное течение отмечено при позднем возрасте начала заболевания (старше 35 лет) — двигательных и мозжечковых дебютахдлительном первом обострении (более 3 месяцев) — короткой первой ремиссии (до 1 года).

3. РС ассоциируется и коррелируется с целым рядом эндогенных факторов: старший возраст отца, инфекционные заболевания (герпетическая инфекция, отиты и хронические тонзиллиты, психотравмирующие ситуации), а также экзогенных факторов. Достоверно выше частота проживания у людей в возрасте до 15 лет в экологически неблагоприятных районах, одновременное проживание в семье кошек и собакчастое употребление в пищу мяса и кофе.

4. Выявлена прямая корреляционная зависимость между тяжестью неврологического дефицита и выраженности процессов перекисного окисления липидов.

Практические рекомендации:

1. Эпидемиологические данные могут быть использованы для диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий больных РС. Все полученные результаты, переданные в кабинет РС, позволят осуществить динамический контроль течения заболевания, определение методов исследования с дальнейшим подбором эффективной терапии.

2. Лицам, имеющим случаи РС в семье, рекомендуется по возможности избегать проживания с детьми в возрасте до 15 лет в непосредственной близости от металлургических и химических предприятийизбегать контактов с содержащими бензин продуктами, а также ограничить потребление продуктов, содержащих жиры животного происхождения, особенно копчёного мяса.

3. В детском и подростковом возрасте активно проводить профилактику и лечение хронических очагов инфекции носоглотки: тонзиллитов, синуситов и герпетической инфекции.

4. Врачам — неврологам следует учитывать наличие в анамнезе перенесенных в детском возрасте тонзиллитов, герпетической инфекции. В экологически неблагоприятных районах города рекомендуется уделять внимание неспецифическим неврологическим симптомам и более раннее проведение им нейровизуализации (МРТ, МРТ с контрастом).

4. Относительно благоприятное течение РС можно прогнозировать при наличии раннего возраста начала заболевания (до 30 лет), зрительного дебюта, короткого первого обострения (до 1 месяца), длительной первой ремиссии (более 3 лет). ¦

5. Относительно неблагоприятными прогностическими критериями РС могут служить: поздний возраст начала заболевания (старше 35 лет), двигательные и мозжечковые дебюты, длительное первое обострение (более 3 месяцев), короткая первая ремиссия (до 1 года).

5. С целью оптимизации ранней диагностики РС рекомендовано исследование фракций крови больных РС для выявления активации процессов гидроперекиси липидов на фоне напряжения в системе антиоксидантной активности с использованием коэффициента К.

6. Для предприятий г. Брянска и области необходимо разработать проекты санитарно-защитных зон.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения / А. Н. Бойко, Е. И. Гусев. — Москва, 2001. — 109 с.
  2. , А.Н. Рассеянный склероз: молекулярные и клеточные механизмы / А. Н. Бойко, О. О. Фаворова. — М.: Молекул. Биол., 1995. С. 727−749.
  3. , H.A. Экологические ситуации и демиелинизирующие заболевания: Материалы Пленума Правления Российского общества неврологов /
  4. H.A. Борисова, В. П. Качемаев. Иркутск, 1992. — С. 37−38.
  5. , Н.И. Множественный склероз и острые диссеминированные энцефаломиелиты / Н. И. Голик, Е. В. Милютина. Москва, 1962. — 102 с.
  6. , A.B. Государственный доклад: О состоянии окружающей природной среды Брянской области / A.B. Городков, Г. В. Левкина, А. И. Сахаров. Брянск, 2008. — 204 с.
  7. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России / Е. И. Гусев, И. А. Завалишин, А. Н. Бойко, и др // Журн. неврол. и психиатр.2002. Спец. выпуск: «Рассеянный склероз». — С. 3−6.
  8. Эпидемиологические исследования рассеянного склероза: Методические рекомендации М3 РФ № 2003/82./ Сост.: Е. И. Гусев, И. А. Завалишин, А. Н. Бойко. Москва, 2003. — 80 с. .
  9. , Е.И. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко. Москва: Губернская медицина, 2001.- 128 с.
  10. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. Сочетание экзогенных и наследственных факторов / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, T. JL Демина, и др. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. — № 6. — С. 47−52.
  11. , Е.И. Рассеянный склероз / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, T.JI. Демина.- М.: Нефтьгаз, 1977. 464 с.
  12. Факторы генетической предрасположенности к рассеянному склерозу (по данным генотипирования больных русской этнической группы) / Е. И. Гусев, М. А. Судомоина, А. Н. Бойко, и др. // Журн. неврол. и психиатр. 1997. -№ 5. — С. 39−46.
  13. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. Сочетание экзогенных и наследственных факторов / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, T.JI. Демина и др. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. — № 6. — С. 47−52.
  14. Факторы риска развития рассеянного склероза в Московской популяции. Экзогенные факторы риска / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, Н. Ф. Смирнова, T. JL Демина // Журн. неврол. и психиатр. 1999. — № 5. — С. 32−40.
  15. Клиническая генетика рассеянного склероза / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, М. А. Судомоина, О. О. Фаворова // Журн. неврол. и психиатр. 2001. — № 9. — С. 61−68.
  16. Результаты клинико-иммуногенетического обследования при оптических невритах у детей с достоверным рассеянным склерозом / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко, О. И. Маслова, и др. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. — № 6. — С. 1015.
  17. , Е.И. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания / Е. И. Гусев, И. А. Завалишин, А. Н. Бойко. М.: Миклош, 2004. — 540 с.
  18. , В.И. Рассеянный склероз, диагностика и лечение (возрастные аспекты) / В. И. Гузева, М. Л. Чухловина. СПб.: ФОЛИАНТ, 2003. — 174 с.
  19. , H.H. Клинико-эпидемиологические исследования в Волгограде / H.H. Докучаева, А. Н. Бойко // Журн. неврол. и психиатр.- Спец. выпуск «Рассеянный склероз». — 2006. — № 3. С. 4−10.
  20. , И.И. Экологические и социально-демографические аспекты здоровья населения территорий, пострадавших в результате Чернобыльской катастрофы / И. И. Дубовой, С. Н. Фетисов. Брянск: Наяда, 2001. — 133 с.
  21. , И.А. Антигены гистосовместимости при ретробульбарном неврите и рассеянном склерозе / И. А. Завалишин, О. М. Невская, Б. Б. Кулов // Журн. неврол. и психиатр. 1989. — № 4. — С. 55−58.
  22. , И.А. Рассеянный склероз: избранные вопросы теории и практики / И. А. Завалишин, В. И. Головкин. — Москва, 2000. 639 с.
  23. Эпидемиология рассеянного склероза в Сибири и на Дальнем Востоке. В: Рассеянный склероз (эпидемиология, новые методы диагностики) / А. П. Иерусалимский, Б. М. Доронин, H.A. Малкова и др.- Новосибирск, 1985. С. 3−5.
  24. , С.А. Экзогенные и эндогенные факторы, определяющие особенности клиники и течения рассеянного склероза: Автореф. дис. канд. мед. наук / С. А. Ишманова. — Казань, 2003. — 19 с.
  25. , Д.А. Клинико-эпидемиологическое исследование рассеянного склероза на модели городской популяции Ярославской области: Автореф. дис. канд. мед. наук / Д. А. Качура. — Иваново, 2003. —23 с.
  26. , В.М. Клиника и распространение рассеянного склероза у пришлого населения (на модели популяции Амурсой области): Автореф. дис. канд. мед. наук / В. М. Карнаух. — Иваново, 2003. — 15 с.
  27. Ким, Е. Р. Особенности течения и клинических проявлений рассеянного склероза в Нижегородской области / Е. Р. Ким, O.A. Кабановский, Т. В. Мельникова // Тезисы докладов 8-го всероссийского съезда неврологов. — Казань, 2001.-С. 74−75.
  28. , И.И. К вопросу о демиелинизирующих заболеваниях в Иркутской области / И. И. Кожова, В. В. Берденникова, В. В. Бардымов, О. И. Юрьева // Материалы пленума правления Российского общества неврологов. Иркутск, 1992,-№ 7.-С. 119−121.
  29. , Н.А. Течение рассеянного склероза в Западной Сибири: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. А. Малкова. Новосибирск, 1988. — 24 с.
  30. , Д.А. Рассеянный склероз / Д. А. Марков, А. Л. Леонович. — М: Медицина, 1976. 274 с.
  31. Клинико-эпидемиологические особенности рассеянного склероза у якутов / А. Р. Минурова, Л. Т. Оконешникова, Т. Е. Попова и сооавт. // Журн. неврол. и психиатр. 2006. — Спец. выпуск «Рассеянный склероз» № 4. — С. 1422.
  32. Рассеянный склероз в Рязанской области: VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов. 10−12 октября 1995 г.) / Г. А. Леонов, Л. В. Василевская, С. Н. Егорова, О. В. Трифанкова. Нижний Новгород, 1995. — 124 с.
  33. , Г. И. Эпидемиологическое исследование рассеянного склероза у лиц, пострадавших в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС в Могилёвской области / Г. И. Наумова, А. Д. Наумов // Нейроиммунология.2003. Т.1., № 2. — С. 103.
  34. , В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь / В. Г. Подопригорова. М.: Медициан, 2004. — 176 с.
  35. , А.М. Эпидемиология рассеянного склероза (PC) в Ставропольском крае / А. М. Прохорский, П. П. Шевченко // Материалы Пленума Правления Российского общества неврологов. — Иркутск, 1992. С. 202−203.
  36. Агрохимическое и агроэкологическое состояние почв Брянской области / П. В. Прудников, С. В. Карпеченко, A.A. Новиков, Н. Г. Поликарпов. -Брянск: ГУП Клинцовская городская типография, 2007. 608 с.
  37. , Л.И. Состояние фосфолипазного и свободнорадикального окисления липидов в тромбоцитах больных Рассеянным склерозом: XII Всеро-сийсеая конференция / Л. И. Рейхет, С. М. Быченко // Нейроиммунология. СПб. -2003. -Т.1., № 2. — С. 126−127.
  38. , Н.Г. Прирордные ресурсы и окружающяя среда субъектов Российской Федерации / Н. Г. Рыбальский, Е. Д. Самотёсова, А. Г. Митюкова. -Москва: НИА-Природа, 2007. 1144 с.
  39. , Ю.А. Геохимия окружающей среды / Ю. А. Сает, Б. Е. Ревич, Е. М. Янин и соавт. Москва, 1990. — 335 с.
  40. Сравнительный анализ влияния внешних воздействий на риск развития рассеянного склероза в русской и итальянской популяции / Н. Ф. Смирнова,
  41. Э. Граниери, И. Казетта, и др. // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов 21−24 мая. — Казань, 2001. — С. 93−94.
  42. Влияние экологических факторов на заболеваемость и распространённость рассеянного склероза / H.H. Спирин, Д. А. Качура, А. Н. Качура, А. Н. Бойко // Журн. неврол. и психиатр. 2003. — Спец. выпуск «Рассеянный склероз». -№ 2.- С. 111−113. •
  43. , И.Д. Рассеянный склероз, диагностика, лечение, специалисты / И. Д. Столяров, А. Н. Бойко. СПб.: Эльби-Спб, 2008. — 320 с.
  44. , И.Д. Рассеянный склероз / И. Д. Столяров, Б. А. Осетрова. -СПб., 2002.-173 с.
  45. Генетический полиморфизм локуса генома человека, содержащего гены факторов некроза опухоли: новые маркеры восприимчивости к рассеянному склерозу / М. А. Судомоина, А. Н. Бойко, Р. Л. Турецкая, и др. // Доклады Академии Наук. 1995. -№ 343. — С. 119−123.
  46. Связь рассеянного склероза в русской популяции с аллелями гена DRB1 главного комплекса гистосовместимости / Судомоина М. А., Бойко А. Н., Демина T.JI. и др. // Молекулярная биология. — 1998. — № 32. С. 291−296.
  47. Исследование полиморфизма гена DPB1 главного комплекса гистосовместимости у больных рассеянным склерозом в русской популяции / М. А. Судомоина, А. Н. Бойко, А. Спуркланд, и др. // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 45−48.
  48. , М.А. Поиск генов предрасположенности к рассеянному склерозу / М. А. Судомоина, О. О. Фаворова // Молекулярная биология. 2000. -№ 34.-С. 561−577.
  49. , A.A. Особенности процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом: XII Всеросийсеая конференция / A.A. Соколова, Е. А. Замятина // Нейроиммунология. — СПб., 2003. — Т.1., № 2. С. 134−135.
  50. , O.A. Рассеянный склероз / O.A. Хондкариан, И. А. Завалишин, О. М. Невская. Москва: Медицина, 1987. — 256 с.
  51. Рассеянный склероз и система гистосовместимости (HLA) / O.A. Хондкариан, А. Т. Тананов, И. А. Завалишин, О. М. Невская // Журн. неврол. и психиатр. 1982. -№ 2. — С. 167−171.
  52. , П.П. Распространение и клиническая характеристика рассеянного склероза в Ставропольском крае / П. П. Шевченко // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов), 10−12 октября 1995 г. Нижний Новгород, 1995.-С. 152.
  53. , Т.Е. Рассеянный склероз / Т. Е. Шмитд, Н. Н. Яхно. Москва: Медицина, 2003. — 172 с.
  54. Методы корреляционного и регресиионного анализа: Руководство для экономистов. / Э. Фёрстер, Б. Ренц // Пер. с нем. и предисл. В. М. Ивановой. -Москва: Финансы и статистика, 1983. 302 с.
  55. Genetic polymorphisms of the human tumor necrosis factor (TNF-D) first intron region in multiple sclerosis (MS) in the Russian ethnic group / A.D. Alekseenkov, M.V. Sudomoina, A.N. Boiko, et al. // J. Neurology. 1998. — 5 (Suppl.3).-P. 124−125.
  56. Susceptibility to multiple sclerosis mediated by HLA-DRB1 is influenced by a second gene telomeric of the TNF cluster / R.J. Allcock, E.G. de la Concha, M. Fernandez-Arquero, et al. // Hum Immunol. 1999. — Vol.60. — P. 1266−1273.
  57. Viral infections trigger multiple sclerosis relapses: a prospective seroepi-demiological study / O. Andersen, P.E. Lygner, T. Bergstrom, et al. // J. Neurology.- 1993.-Vol.240. -P.417−22.
  58. Relationship between tumor necrosis factor-alpha (TNF6) production and a specific multiple sclerosis (MS) associated TNF gene haplotype Multiple sclerosis / M.A. Armstrong, G.V. McDonnell, C.A. Graham, et al. // Hum Immunol. 1999. — Vol.5. — P.165−170.
  59. The CCR5 deletion mutation fails to protect against multiple sclerosis / B.H. Bennetts, S.M. Teutsch, M.M. Buhler, et al. // Hum Immunol. — 1997. Vol.58.- P.52−59.
  60. Boiko, A.N. Multiple sclerosis prevalence in Russia and other countries of the former USSR. In «Multiple Sclerosis In Europe. An Epidemiological Update» / ed. by W. Fimhaber and K. Lauer, Leuchtturm-Verlag // LTV Press. 1994. -P.219−230.
  61. Multiple sclerosis and public health. Educational and management implications / A.N. Boiko, J. Kesselring, D.W. Paty et al. // World Health Organization, Department of Mental Health, Neuroscience and Neurological Disorders. — 1999. -Vol-2.-P.l-ll.
  62. Clinico-immunogenetic characteristics of multiple sclerosis with optic neuritis in children / A.N. Boiko, M.E. Guseva, M.R. Guseva et al. // J. Neurology. -2000. Vol.6 (Suppl.2). — P. 152−155.
  63. Association and linkage of juvenile MS with HLA-DR2(15) in Russians / A.N. Boiko, E.I. Gusev, M.A. Sudomoina, et al. // J. Neurology. 2002. — Vol.58. -P.658−660.
  64. Early onset multiple sclerosis: a longitudinal study / A.N. Boiko, G. Vo-robeychik, D. Paty, et al. // J. Neurology. 2002. — Vol.59. — P.1006−1010.
  65. The geography of sclerosis reflects genetic susceptibility / D.E. Bulman,
  66. D.C. Ebers // J Trop G Neurol. 1992. — Vol.2. — P.66−72.
  67. Bundey, S. Uses and limitations of twin studies / S. Bundey. // J. Neurology. 1991. — Vol.238. — P.360−364.
  68. Environmental risk factors and multiple sclerosis: a community-based, case-control study in the province of Ferrara, Italy / I. Casetta, E. Granieri, S. Malagi et al. //Neuroepidemiology. 1994. — Vol.13. — P.120−127.
  69. Sequence of mitochondrial DNA in patients with multiple sclerosis / R.M. Chalmers, N. Robertson, DAS Compston, A.E. Harding. // Ann Neurology. — 1996.- Vol.40. P.239−243.
  70. The genetics of multiple sclerosis: principles, background and updated results of the United Kingdom systematic genome screen / J. Chataway, R. Feakes, F. Coraddu, et al. // Brain. 1998. — Vol. 121. — P. 1869−1887.
  71. Compston, A. The epidemiology of multiple sclerosis: principles, achievements, and recommendations / A. Compston // Ann Neurology. 1994. — Vol.36 (Suppl.2). — P.211−217.
  72. Evidence for multiple sclerosis as an infectious disease / S.D. Cook, C. Ro-howsky- Kochan, S. Bansil, P.C. Dowling. // Acta Neurol Scand. 1995. — Vol.91 (Suppl. 161). — P.34−42.
  73. HLA associations with multiple sclerosis in the Canary Islands / F. Coraddu, M.P. Reyes-Yanez, A. Parra, et al. 11 J. Neuroimmunol. 1998. — Vol.87. -P.130−135.
  74. Combined effect of HLA-DRB 1*1501 and interleukin-1 receptor antagonist gene allele 2 in susceptibility to relapsing-remitting multiple sclerosis / E.G. De la Concha, R. Arroyo, J.B.A. Crasius, et al. // J. Neuroimmunol. 1997. — Vol.80. -P.172−178.
  75. HLA-DPB1 alleles correlate with risk for multiple sclerosis in Caucasoid and Cantonese patients lacking the high-risk DQB 1*0602 allele / J.W. Dekker, S. Easteal, I.B. Jakobsen, et al. // Tiss Antig. 1993. — Vol.41. — P.31−36.
  76. Ebers, G.C. The Canadian Collaborative Study Group. A genetic basic for familial aggregation in multiple sclerosis / G.C. Ebers, A.D. Sadovnick, N.J. Rich. -Nature. 1995. — Vol.377. — P. 150−151.
  77. A full genome search in multiple sclerosis / G.C. Ebers, K. Kukay, D.E. Bulman, et al. // Nature Genetics. 1996. — Vol.13. — P.472−476.
  78. Ebers, G.C. Genetics of multiple sclerosis / G.C. Ebers, D.A. Dyment. -Seminars in Neurology. — 1998. Vol. 18. — P.295−299
  79. The chemokine receptors CCR5 deletion mutation is associated with MS in HLA-DR4-positive Russians / O.O. Favorova, T.V. Andreewski, A.N. Boiko, et al. // J. Neurology. 2002. — Vol.59. — P. 1652−1655.
  80. Primary association of a TNF gene polymorphism with susceptibility to multiple sclerosis / M. Fernandez-Arquero, R. Arroyo, A. Rubio, et al. // J. Neurology. 1999. — Vol.53. — P. 1361−1363.
  81. Linkage analysis of HLA class II genes in Swedish multiplex families with multiple sclerosis / A. Fogdell, O. Olerup, S. Fredrikson, et al. // J. Neurology.1997. Vol.48. — P.758−762.
  82. CTLA-4 gene polymorphism may modulate disease in Japanese multiple sclerosis patients / T. Fukazawa, T. Yanagawa, S. Kikuchi, et al. // J. Neurol Sci. -1999. Vol.171. -P.49−55.
  83. Polymorphisms in the TNF gene cluster and MHC serotypes in the West of Scotland / G. Gallagher, J. Eskdale, O. Hui-Hui, et al. // Immunogenetics. 1997. -Vol.45.-P.188−194.
  84. A study of birth order and multiple sclerosis in multiplex families / J.P.C. Gaudet, L. Hashimoto, A.D. Sadovnick, G.C. Ebers // Neuroepidemiology. — 1995. — Vol. l4.-P.188−192.
  85. Multiple sclerosis: does epidemiology contribute to providing etiological clues / E. Granieri, I. Casetta, M.R. Tola, et al. // J. Neurol Sci. 1993. — Vol.115. -P.16−23.
  86. Granieri, E. Experience in multiple sclerosis epidemiology in Italy. In: Multiple Sclerosis in Europe / E. Granieri, M.R. Tola, Eds.: W. Fimhaber, K. Darmstadt Lauer // Leuchttum-Verlag, LTV Press. — 1994. P. 195−207.
  87. Infections in childhood and adolescence in multiple sclerosis / M. Gronnning, T. Riise, G. Kvale, et al. // Neuroepidemiology. — 1993. Vol. 12. -P.61−69.
  88. MBP gene polymorphism distribution and HLA DR15 association in Italian and Russian multiple sclerosis patients / F.R. Guerini, L. Losciale, A. Boiko, et al. // J Neurol. 1999. — Vol.246 (Suppl.l). — P.155.
  89. Environmental risk factors in MS: a case-control study in Moscow / E. Gusev, A. Boiko, K. Lauer, et al. // Acta Neurol Scand. 1996. — Vol.94. — P.386−394.
  90. New data on genetic epidemiology of multiple sclerosis in Russian ethnic group / E.I. Gusev, A.N. Boiko, M.A. Sudomoina, et al. // Eur J. Neurology. 1996.- Vol.3 (Suppl.5). P. 116−117.
  91. TNFal allele is associated with multiple sclerosis both in Russian and Norwegian Caucasians / E. Gusev, M. Sudomoina, A. Boiko, et al. // J. Neurol Sci.1997.- Vol.150.-P.250.
  92. HLA-DQA1 and DQB1 associations with multiple sclerosis in Sardiniaand French Canada: evidence for immunogenetically distinct patient groups / D.G. Haegert, F. Muntoni, M.R. Murru, et al. // J. Neurology. 1993. — Vol.43. — P.548−552. .
  93. Linkage of the MHC to familial multiple sclerosis suggests genetic heterogeneity / J.L. Haines, H.A. Terwedow, K. Burgess, et al. // Hum Mol Genet. -1998. Vol.8. — P.1229−1234.
  94. HLAs and genes in Japanese patients with multiple sclerosis: evidence for increase frequencies of HLA-Cw3, HLA-DR2, and HLA-DQB 1*0602 / Q. Hao, T. Saida, H. Kawakami, et al. // Hum Immunol. 1992. — Vol.35. — P.116−124.
  95. CTLA4 promoter and exon 1 dimorphisms in multiple sclerosis / H.F. Harbo, E.G. Celius, F. Vartdal, A. Spurkland. Tiss Antig. — 1999. — Vol.53. -P.106−110.
  96. Linkage and association analysis of genes encoding cytokines and myelin proteins in multiple sclerosis / B. He, C. Xu, B. Yang, et al. // J. Neuroimmunology.1998. Vol.86. — P.13−19.
  97. The myelin basic protein gene in multiple sclerosis: identification of discrete alleles of a 1.3 kb tetranucleotide repeat sequence / B. He, B. Yang, J. Lundahl, et al. // Acta Neurol Scand. — 1998. — Vol.97. — P.46−51.
  98. Multiple sclerosis in Key West, Florida / C.G. Helmick, l.M. Wrigley, M.M. Zack, et al. // Am J Epidemiol. 1989. — Vol. 130. — P.935−949.
  99. Hibert, P.L. Use and misuse of statistics for epidemiological studies of multiple sclerosis / P.L. Hibert. Ann Neurol. — 1994. — Vol.36 (Suppl.2). — P.218−230.
  100. Hillert, J. Human leukocyte antigen studies in multiple sclerosis / J. Hillert. —Ann Neurology. 1994. — Vol.36. — P. 15−17.
  101. TNF-alpha promoter polymorphisms, production and susceptibility to multiple sclerosis in different groups of patients / T.W. Huizinga, R.G. Westendorp,
  102. E.L. Bollen, et al. //J. Neuroimmunology. 1997. — Vol.72. — P.149−153.
  103. Ibsen, S.N. A repetitive DNA sequence 5' to the human myelin basic protein gene may be linked to MS in Danes / S.N. Ibsen, J. Clausen // Acta Neurol Scand. 1996. — Vol. 93. — P.236−240.
  104. Irvine, D.G. Geotoxicology of multiple sclerosis: the Henribourg, Saskatchewan, cluster focus. I. The water / D.G. Irvine, H.B. Schiefer, W.J. Hader. Sci Total Environ. — 1989. — Vol.84. — P.45−59.
  105. HLA-DP-associated susceptibility to the optico-spinal form of multiple sclerosis in the Japanese / H. Ito, K. Yamasaki, Y. Kawano, et al. // Tissue Antigens.- 1998. Vol.52. — P. 179−182.
  106. Multiple sclerosis: genetic versus environmental aetiology: epidemiology in Israel updated / E. Kahana, N. Zilber, J.H. Abramson, et al. // J Neurol. 1994. -Vol.241. — P.341−346.
  107. Kalman, B. The genetics of multiple sclerosis. A review / B. Kalman, F.D. Lublin. -Biomed Pharmacother. — 1999. — Vol.53. — P.358−370.
  108. Evidence for the genetic role of human leukocyte antigens in low frequency DRB1*1501 multiple sclerosis patients in Israel / A. Kami, Y. Kohn, C. Safirman, et al. // Multiple sclerosis. — 1999. Vol.5. — P.410−415.
  109. Leber’s hereditary optic neuropathy mitochondrial DNA mutation in multiple sclerosis / H. Kellar-Wood, N. Robertson, G.G. Govan, et al. // Ann Neurol. -1994.-Vol.36.-P.109−112.
  110. An investigation of HLA-encoded genetic susceptibility to multiple sclerosis in subjects of Asian Indian and Afro-Caribbean ethnic origin / M.A. Kelly, K.H. Jacobs, M.A. Penny, et al. // Tissue Antig. — 1995. — Vol.45. — P.197−202.
  111. Khoury, M.J. Fundamentals of genetic epidemiology / M.J. Khoury, T.H. Beaty, R.H. Cohen. Oxford University Press, New York, Oxford. — 1993.
  112. Khoury, M.J. Applications of the case-control method in genetic epidemiology / M.J. Khoury, T.H. Beaty. Epid Rev. — 1994. — Vol. 16. — P. 134−150.
  113. Western versus Asian types of multiple sclerosis: immunogenetically and clinically distinct disorders / J. Kira, T. Kanai, Y. Nishimura, et al. // Ann Neurol. -1996. Vol.40. — P.569−574.
  114. Tumor necrosis factor microsatellites show association with multiple sclerosis / C.W. Kirk, A.G. Droogan, S.A. Hawkins, et al. // J Neurol Sci. 1997. -Vol.147. — P.21−25.
  115. Kurtzke, J.F. MS epidemiology world wide. One view of current status / J.F. Kurtzke // Acta Neurol Scand. 1995. — Vol.91 (Suppl.). — P.23−33.
  116. Multiple sclerosis and exposure to solvents, ionizing radiation and animals / A.M. Landtblom, U. Flodin, M. Karlsson, et al. // Scand J Work Envir Health.- 1993. Vol.19. — P.399−404.
  117. Distributions of multiple sclerosis in Sweden based on mortality and disability compensation statistics / A.M. Landtblom, T. Riise, A. Boiko, B. Soderfeldt // J. Neuroepidemiology. -2002. — Vol. 21. — P.167−179.
  118. Lauer, K. Risk of multiple sclerosis in relation to industrial activities: an ecological study in four European countries I K. Lauer // J. Neuroepidemiology. -1989, — Vol. 8. P.38−42.
  119. Lauer, K. The risk of multiple sclerosis in the USA in relation to sociogeographic features: a factor-analytic study / K. Lauer // J. Clin Epid. — 1994. — Vol.47. P.43−48.
  120. Lauer, K. Environmental associations with the risk of multiple sclerosis: the contribution of ecological studies / K. Lauer // Acta Neurol Scand. 1995. -Vol.91 (Suppl 161). — P.77−88.
  121. Lauer, K. Multiple sclerosis in the Old World: the new old map. In: Fim-haber W, Lauer K (eds). Multiple sclerosis in Europe: an epidemiological update / K. Lauer // Darmstadt: Leuchtturm-Verlag/LTV Press. 1994. — P. 14−27.
  122. The CTLA-4 gene is associated with multiple sclerosis / A. Ligers, C. Xu,
  123. S. Saarinen, et al. // J. Neuroimmunol. — 1999. — Vol.97. — P. 182−190.
  124. Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study / D. Malosse, H. Perron, A. Sasco, J.M. Seigneurin // J. Neuroepidemiology. — 1992. — Vol. l 1. — P.304−312.
  125. Multiple sclerosis in Sardinia is associated and in linkage disequilibrium with HLA-DR3 and -DR4 alleles / M.G. Marrosu, M.R. Murru, G. Costa, et al. // Am J. Hum Genet 1997. — Vol.61. — P.454−457.
  126. DRB1-DQA1-DQB1 loci and multiple sclerosis predisposition in the Sardinian population / M.G. Marrosu, M.R. Murru, G. Costa, et al. // Hum Mol Genet.1998. Vol.7. — P.1235−1237.
  127. Multiple sclerosis: the frequency of allelic forms of tumor necrosis factor and lymphotoxin-alpha / M. Mycko, W. Kowalski, M. Kwinkowski, et al. // J Neuroimmunology. 1998. — Vol.84. — P. 198−206.
  128. Nelson, N.A. A case-control study of chronic neuropsychiatrie disease and organic solvent exposure in automobile plant workers / N.A. Nelson, T.G. Robins, R.F. White, N. Garrison. Occ Envir Med. — 1994. — Vol.51. — P.302−307.
  129. Noseworthy, J.H. Progress in determing the causes and treatment of multiple sclerosis / J.H. Noseworthy // Nature. 1999. — Vol.399. — P.40−47.
  130. Molecular analysis of HLA class I (HLA-A and -B) and HLA class II (HLA-DRB1) genes in Japanese patients with multiple sclerosis (Western type and Asian type) / T. Ono, M.R. Zambenedetti, K. Yamasaki, et al. // Tiss Antigens.1998. Vol.52. — P.539−542.
  131. A case-control study of multiple sclerosis / E.A. Operskalski, B.R. Viss-cher, R.M. Malmgren, R. Detels // J. Neurology. 1989. — Vol.39. — P.825−829.
  132. Tumor necrosis factor polymorphisms in multiple sclerosis: No additional association independent of HLA / M.P. Roth, L. Nogueira, H. Coppin, et al. // J. Neuroimmunol. 1994. — Vol.51. — P.93−99.
  133. Rothman, K.J. Modem epidemiology / K.J. Rothman. Little Brown, Boston. — 1986. — P.23−39.
  134. HLA and prognosis in multiple sclerosis / B. Runmarker, T. Martinsson, J. Wahlstrom, O. Andersen// J. Neurology. 1994. — Vol.241. — P.385−390.
  135. Sadovnick, A.D. Familial recurrence risks and inheritance of multiple sclerosis / A.D. Sadovnick // Curr Opin Neurol Neurosurg. 1993. — Vol.6. — P. 189 194.
  136. Evidence for genetic basis of multiple sclerosis / A.D. Sadovnick, G.C. Ebers, D.A. Dyment, et al. //Lancet. 1996. — Vol.347. — P.1728−1730.
  137. A genome screen in multiple sclerosis reveals susceptibility loci on chromosome 6p21 and 17q22 / S. Sawcer, H.B. Jones, R. Feakes, et al. // Nature Genetics.- 1996. Vol.13. -P.464−468.
  138. Schlesselman, J. Case-control studies. Design, conduct, analysis / J.Schlesselman. New York: Oxford University Press. — 1982.
  139. Association of interleukin-1 beta and interleukin-1 receptor antagonist genes with disease severity in MS / H.M. Schrijver, J.B. Crusius, B.M. Uitdehaag, et al. // J. Neurology. 1999. — Vol.52. — P.595−599.
  140. Nutritional factors and multiple sclerosis in Gorski Kotar, Croatia / J. Sep-cic, E. Mesaros, E. Materljan, D. Sepcic-Grahovac // Neuroepidemiology. 1993. — Vol. 12. -P.234−240.
  141. Comparative analysis of environmental effects on multiple sclerosis development in Russian and Italian ethnic group / N. Smirnova, A. Boiko, M. Tatari-nova, et al. //Neurological Sciences. 2000. — Vol.21(Supl.4). — P. 147.
  142. Optic neuritis: findings on MRI, CSF examination and HLA class II typing in 60 patients and results of a short-term follow-up / M. Soderstrom, M. Lindg-vist, J. Hillert, et al. // J. Neurol. 1994. — Vol.241. — P.391−397.
  143. A complete genomic screen for multiple sclerosis underscores a role for the major histocompatibility complex / The Multiple Sclerosis Genetics Group // Nature Genetics. 1996. — Vol. 13. — P.469−471.
  144. Analysis of polymorphisms of the 2'3'-cyclic nucleotide-3'-phosphodiesterase gene in patients with multiple sclerosis / R.J. Thompson, C.R. Mason, A.J. Douglas, et al. // Multiple Sclerosis. 1996. — Vol.2. — P.215−221.
  145. Thomson, G. Mapping disease genes: family-based association studies Am. J. Hum / G. Thomson // Genet. — 1995. Vol.57. — P.487−498.
  146. Two-locus linkage analysis in multiple sclerosis (MS) / P.J. Tienari, J.D. Terwilliger, J. Ott, et al. // Genomics. 1994. — Vol.19. — P.320−325.
  147. Golli-MBP gene in multiple sclerosis susceptibility / J. Tienari, S. Kuok-kanen, T. Pastinen, etal. // J. Neuroimmunol. 1998. — Vol.81. — P.158−167.
  148. Dietary habits and multiple sclerosis. A retrospective study in Ferrara, Italy / M.R. Tola, E. Granieri, S. Malagu, et al. // Acta Neurologica. — 1994. Vol. 16. -P.189−197.
  149. Occurrence and clinical relevance of an interleukin-4 gene polymorphismin patients with multiple sclerosis / K. Vandenbroeck, G. Martino, M. Marrosu, et al. // J. Neuroimmunol. 1997. — Vol.76. — P. 189−192.
  150. DR2/DQwl inheritance and haplotype sharing in affected siblings from multiple sclerosis families R.R./ Voskuhl, A.M. Goldstein, T. Simonis, et al. // Ann Neurology. 1996. — Vol. 39. — P.804−807.
  151. Immune system genes in multiple sclerosis: genetic association and linkage analyses on TCRbeta, IGH, IFN-gamma and IL-lra/IL-1 beta loci / K. Wansen, T. Pastinen, S. Kuokkanen, et al. // J. Neuroimmunology. 1997. — Vol.79. — P.2936.
  152. , И.В. Эпидемиология рассеянного склероза в Брянске и Брянской области // Актуальные проблемы клинической неврологии: сборник трудов научно-практической конференции / И. В. Худякова. — Смоленск, 2005. — С. 45−47. .
  153. , И.В. Эпидемиология PC в Брянске и Брянской области // Актуальные проблемы современной медицины: сборник научных трудов / И. В. Худякова, Н. П. Грибова. — Смоленск, 2007. С. 94−103.
  154. Биорадикальные аспекты развития и лечения PC / Н. П. Грибова, И. В. Худякова, В. Г. Подопригорова и др.: материалы 5-й национальной научнопрактической конференции с международным участием. Смоленск, 2007. — С. 349−351.
  155. Худякова, И.В.Оксидативно-антиоксидантный статус больных РС/ Н. П. Грибова, И. В. Худякова, В. Г. Подопригорова и др.: материалы 5-й национальной научно-практической конференции с международным участием. -Смоленск, 2007. С. 326−327. ,
  156. , И.В. Клинико-биофизические особенности развития и лечения рассеянного склероза в Брянской области/ И. В Худякова // Брянский вестник. 2007. — № 5 (34). — С. 47−54.
  157. , И.В. Торможение прогрессирования рассеянного склероза при лечении глатирамером ацетатом (Копаксоном ®) на примере клинического случая / Н. П. Грибова, И. В. Худякова. М.: Атмосфера, 2008. — С. 36−39.
  158. , И.В. Клиника, диагностика и лечение рассеянного склероза: учебно-методическое пособие для практикующих врачей / Н. П. Грибова, И. В. Худякова. — Смоленск: Графика, 2009. Спец. выпуск. — С. 49.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!