Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Прогностическая роль и возможность коррекции показателей липидного спектра и гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда

Диссертация: Прогностическая роль и возможность коррекции показателей липидного спектра и гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тесная связь процессов атеро и тромбогенеза на сегодняшний день не вызывает сомнений, но именно коронарный тромбоз признан большинством учёных, как ускоряющее событие в переходе от стабильной к острой форме ИБС, манифестирующей нестабильной стенокардией, острым ИМ или внезапной смертью от коронарных причин. Несомненно, важную роль в формировании тромбоза играет образование тромбина, который… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Концепция факторов риска
    • 1. 2. Прогностическое значение традиционных факторов риска у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 3. Прогностическое значение показателей липидного профиля у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 4. Прогностическое значение показателей гемостаза у больных ишемической болезнью сердца
    • 1. 5. Применение статинов у больных ишемической болезнью сердца
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объём наблюдений. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методика лечения
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • Глава 3. Сравнительный анализ предикторного значения факторов риска у больных, перенесших инфаркт миокарда, в отдалённом периоде
    • 3. 1. Показатели липидного спектра у больных, перенесших инфаркт миокарда, на этапе реабилитации
    • 3. 2. Показатели гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда, на этапе реабилитации
  • Глава 4.
    • 3. 3. Взаимосвязь между показателями липидного спектра и основными параметрами гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда
    • 3. 4. Анализ общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов, перенесших инфаркт миокарда

    3.5 Предикторное значение традиционных факторов риска, показателей липидного спектра и гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда, по результатам длительного наблюдения Эффективность терапии аторвастатином у больных, перенесших инфаркт миокарда, на этапе реабилитации

    4.1 Влияние аторвастатина на показатели гемостаза и липидного спектра у больных, перенесших инфаркт миокарда

    4.2 Отдалённые результаты лечения аторвастатином Обсуждение результатов

    Глава 5. Выводы

Прогностическая роль и возможность коррекции показателей липидного спектра и гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В России основной причиной смерти населения являются сердечнососудистые заболевания. В 2000 г. в стране от кардиоваскулярной патологии умерло 545,162 мужчин и 686,211 женщин, что составляет 46% и 65% соответственно, от общей смертности [47]. В 2001 г. смертность от сердечнососудистых заболеваний выросла по сравнению с 2000 г. на 16,7% [37]. Значимость этого вопроса заключается не только в резком увеличении смертности от болезней сердечно-сосудистой системы за последние годы, но и в том, что этот рост касается в основном лиц молодого, репродуктивного и трудоспособного возраста. Именно это обстоятельство определяет тяжелейшую демографическую ситуацию, сложившуюся в Российской Федерации [68].

Одним из важных достижений в области кардиологии во второй половине XX века явилось открытие факторов, влияющих на развитие и прогрессирование ССЗ, получивших название факторов риска [48]. Факторы риска — особенности организма, внешние воздействия и/или их взаимодействия, приводящие к увеличению возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода [66]. Концепция факторов риска стала научной основой как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ. Данная концепция практически стирает границу между первичной и вторичной профилактикой в аспекте доказательной медицины, которая подтвердила необходимость коррекции ФР у лиц без клинических признаков заболевания для его предотвращения. Однако, если заболевание состоялось, ФР следует корригировать ещё более агрессивно, чтобы предупредить дальнейшее прогрессирование болезни [48].

В последние годы особое внимание уделяется изучению механизмов, влияющих на развитие коронарной болезни сердца. В настоящее время выделяют две основные фазы атерогенеза. На первом этапе формируется стабильная" атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и вызывает нарушение коронарного кровотока и развитие стенокардии. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая становится склонной к разрыву. Повреждение «уязвимой» бляшки в конечном итоге приводит к формированию тромба, полной окклюзии сосуда и развитию острых коронарных осложнений. Роль основных факторов риска на этих этапах атерогенеза может отличаться [27]. Условно можно выделить атерогенные, приводящие к развитию и прогрессированию атеросклеротического поражения и дестабилизирующие механизмы, приводящие к развитию острого коронарного синдрома [39].

Независимое влияние факторов риска на заболеваемость и смертность диктует необходимость изучения и контроля этих факторов на локальном, региональном и национальном уровнях, так как имеют место существенные различия в распространённости ФР и в показателях смертности при ССЗ между регионами и странами [70].

В настоящее время известны сотни факторов, в той или иной степени определяющих уровень здоровья человека. Такое множество факторов риска позволяет лучше понять механизмы развития кардиоваскулярной патологии, но создаёт непреодолимые трудности их коррекции. Сейчас идут поиски ключевых факторов, через которые реализуются большинство факторов риска [48].

Доказано, что модификация факторов риска может снизить заболеваемость и смертность, особенно у лиц с уже имеющимися сердечнососудистыми заболеваниями [70].

Импульсом для дальнейшего развития концепции факторов риска стало появление возможностей их медикаментозной коррекции. Медикаментозное участие помогает достичь целевых уровней этих ФР, что часто бывает невозможным путём изменения образа жизни [48]. Основы лечения атеросклероза заложены в последние 15−20 лет прошлого тысячелетия [5].

Тесная связь процессов атеро и тромбогенеза на сегодняшний день не вызывает сомнений, но именно коронарный тромбоз признан большинством учёных, как ускоряющее событие в переходе от стабильной к острой форме ИБС, манифестирующей нестабильной стенокардией, острым ИМ или внезапной смертью от коронарных причин [214, 247]. Несомненно, важную роль в формировании тромбоза играет образование тромбина, который не только превращает фибриноген в фибрин, но и активирует агрегацию тромбоцитов. Процесс тромбообразования зависит и от других факторов, прежде всего от повышения содержания тканевого фактора, фибриногена, фактора Виллебранда, VII фактора. Наконец, снижение противосвёртывающих свойств крови, в частности фибринолитической активности, которая в свою очередь зависит от содержания тканевого активатора плазминогена, имеет не меньшее значение в формировании тромба, чем тот же тканевый фактор. Лучшая профилактика тромбоза в этой ситуации — борьба с факторами риска атеросклероза и контроль за состоянием коагулирующей и фибринолитической систем [67].

Эффекты статинов в данном контексте являются уникальными, позволяющими влиять на несколько звеньев патогенеза, избегая полипрагмазии. В ряде исследований показано воздействие статинов на свёртывающую и фибринолитическую системы гемостаза [93, 115, 129]. До сих пор современные методы вторичной профилактики тромбообразования предусматривают применение антиагрегантов, которые не обладают действием на фибринолитическую систему гемостаза. Представляется актуальной разработка лечебных мероприятий, способных оптимизировать все звенья гемостаза.

Вышеприведенные данные определили выбор цели настоящего исследования.

Цель работы: оценить в сравнительном аспекте прогностическую роль факторов риска ИБС и возможность их коррекции у больных, перенесших инфаркт миокарда, при длительном наблюдении.

Основные задачи исследования.

1. Изучить состояние гемостаза, липидного спектра крови и их взаимосвязь у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

2. Определить частоту встречаемости модифицируемых факторов риска таких как артериальная гипертония, сахарный диабет, курение среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от исходов заболевания.

3. Выявить прогностическое значение изучаемых факторов риска в отношении фатальных и нефатальных повторных сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших инфаркт миокарда, в отдаленном периоде наблюдения.

4. Изучить влияние аторвастатина на состояние гемостаза и липидного профиля у больных, перенесших инфаркт миокарда, на амбулаторном этапе реабилитации.

5. Оценить отдаленные результаты лечения аторвастатином больных, перенесших инфаркт миокарда.

Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов, перенесших ИМ, имеются выраженные нарушения липидного обмена, представленные гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией с повышением уровня ХС в атерогенных липопротеидах. Основные сдвиги в системе гемостаза представлены высоким уровнем маркёров эндотелиальной дисфункции, гиперагрегацией тромбоцитов, гиперфибриногенемией, депрессией фибринолитической системы, а также активацией внутрисосудистого свёртывания. Максимальная выраженность данных нарушений и их большая взаимосвязь отмечена у пациентов с последующими фатальными сердечно-сосудистыми событиями.

2. Основными предикторами повторных сердечно-сосудистых событий у больных, перенесших ИМ, наряду с курением и артериальной гипертонией являются повышенный уровень атерогенных липопротеидов и угнетение фибринолиза. В развитие фатальных сердечно-сосудистых осложнений дополнительный вклад вносит повышение уровня фибриногена и РФМК, отражающих активацию внутрисосудистого свёртывания крови.

3. Аторвастатин в дозе 10 мг/сут осуществляет коррекцию показателей липидного спектра и гемостаза, обладающих высокой предикторной ценностью в отношении повторных кардиоваскулярных событий, у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Научная новизна.

Впервые проведена сравнительная оценка прогностической значимости показателей липидного спектра, гемостаза, а также таких модифицируемых факторов риска, как курение, АГ и СД у больных, перенесших ИМ, в отношении последующих фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий в отдалённом периоде.

Высокая прогностическая роль в отношении повторных сердечнососудистых событий отмечена для курения, АГ, особенно высокой степени, ЛПОНП, ЭЛИС и ПЛИС.

В отношении фатальных сердечно-сосудистых событий высокая прогностическая ценность сохранилась для таких ФР, как курение, АГ и ЛПОНП. Предикторами, имеющими ценность только в отношении фатальных событий, явились показатели липидного спектра JJlIHIl, ХС ЛПОНП, ТГ.

В качестве значимых предикторов последующих фатальных сердечнососудистых событий среди показателей гемостаза представлены РФМК, фибриноген, ПЛИС.

Исследование динамики показателей липидного спектра и гемостаза при лечении аторвастатином больных, перенесших ИМ, показало, что данный препарат оказывает не только липидкорригирующее действие, но и активирует фибринолитическую систему крови.

Длительное лечение аторвастатином улучшает прогноз больных, перенёсших ИМ, в отношении повторных сердечно-сосудистых событий фатального характера.

Практическая значимость работы.

Результаты работы позволили идентифицировать наиболее важные клинические и лабораторные предикторы повторных пефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов, перенесших ИМ. Полученные данные о прогностической ценности ФР позволяют с помощью клинического обследования и общедоступных лабораторных тестов выделить пациентов с высоким риском повторных кардиоваскулярных инцидентов, в особенности угрожаемых по летальных исходам.

Высокая прогностическая роль АГ и курения акцентирует внимание практических врачей на необходимость тщательного контроля и коррекции АД и модификации образа жизни пациента в отношении курения.

Учитывая способность аторвастатина одновременно воздействовать на показатели липидного спектра и гемостаза, имеющие высокую предикторную ценность в отношении повторных кардиоваскулярных событий, данный препарат может быть использован как препарат выбора у пациентов, перенесших ИМ. Достоверное снижение смертности от кардиоваскулярных катастроф, хорошая переносимость препарата являются главными аргументами для более широкого его использования в целях вторичной профилактики.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения Пермской областной клинической больницы, городской клинической больницы № 7 и городского кардиологического центра.

Полученные данные используются на практических занятиях для студентов ГТГМА.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации были представлены и обсуждены на IV Российской научной конференции с международным участием Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии (г. Москва, 2001 г.), на III конгрессе молодых учёных и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2002 г.), на I съезде кардиологов Приволжского и Уральского Федеральных округов Российской Федерации (г. Пермь, 2003 г.), на Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Томск, 2004 г.), на Научной сессии сотрудников Пермской государственной академии (2005 г.).

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, получено свидетельство на интеллектуальный продукт от 10.02.05 под номером 73 200 500 024.

Объём и структура диссертации.

Диссертация представляет рукопись на русском языке, объёмом 177 машинописных страниц и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендации и указателя литературы, который содержит 259 наименований работ, 72 отечественных и 187 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 53 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. На амбулаторном этапе реабилитации у больных, перенесших ИМ, имеются выраженные нарушения в липидного профиле, проявляющиеся высоким уровнем общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ТГ, ЛПОНП, ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП. Наиболее грубые нарушения липидного обмена выявлены у пациентов с последующими фатальными сердечно-сосудистыми событиями.

2. У пациентов, перенесших ИМ, на амбулаторном этапе реабилитации зафиксированы гиперфибриногенемия, высокий уровень маркёра внутрисосудистого свёртывания крови — РФМК,' повышение агрегации тромбоцитов и активности фактора фон Виллебранда, снижение фибринолитического потенциала крови. Наиболее высокие значения фибриногена и РФМК регистрируются у пациентов с последующими фатальными осложнениями.

3. Увеличение содержания атерогенных липопротеидов и снижение ХС ЛПВП ассоциируется с гиперфибриногенемией и депрессией фибринолиза. Максимальные корреляции данных показателей наблюдаются в группе с последующими летальными исходами.

4. В отдалённом периоде наблюдения смертность пациентов, перенесших ИМ, главным образом, обусловлена повторными кардиоваскулярными катастрофами. Снижение кумулятивной доли выживших с 1 по 9 год происходит равномерно, пики приходятся на 9, 13 и 15 годы после перенесённого ИМ.

5. Достоверными предикторами повторных сердечно-сосудистых событий являются наличие АГ, особенно высокой степени, курение, повышение уровня ЛПОНП, замедление времени ЭЛИС и ПЛИС.

6. Достоверными предикторами сердечно-сосудистой смерти являются курение, степень повышения АД, увеличение содержания ЛПОНП и ЛПНП, высокий уровень ТГ, ХС ЛПОНП, повышение уровня РФМК и фибриногена, замедление времени ПЛИС.

7. Терапия аторвастатином в дозе 10 мг/сут. оказывает выраженное оптимизирующее влияние на липидный спектр и систему гемостаза (снижение уровня ХС ЛПНП на 22%, ХС ЛПОНП в среднем на 36%, ТГ на 40%, удлинение ПТВ на 10%, укорочение ПЛИС на 25%), а также улучшает прогноз у больных, перенесших ИМ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. На амбулаторном этапе реабилитации оправдано активное выявление лиц с повышенным артериальным давлением и курящих пациентов. Тактика ведения идентифицированных больных включает тщательный контроль АД, проведение адекватной гипотензивной терапии, креативную установку на отказ от курения.

2. Аторвастатин может применяться у лиц, перенесших ИМ, не только с гиполипидемической целью, но и для активации фибринолитической системы крови, что существенно улучшает прогноз у этой категории больных.

3. При анализе липидного спектра целесообразно учитывать прогностическую значимость таких показателей, как ЛПНП, ЛПОНП, ХС ЛПОНП и ТГ, что позволит выделить группу высокого риска повторных, в том числе фатальных сердечно-сосудистых событий.

4. Оценка предикторной роли общедоступных тестов гемостаза — фибриногена, РФМК, ПЛИС — имеет важное значение для выявления среди перенесших ИМ группы лиц, угрожаемых по кардиоваскулярным катастрофам.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. В. Роль функциональной системы холестеринового обеспечения в развитии атеросклероза/ Ю. В. Абакумова, Н. А. Ардаматский// Российский кардиологический журнал. — 2001. № 4 — С.76−83.
  2. А. А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек/ А. А. Александров// Consilium medicum. 2001. — Том. 1. -№ 10-С. 464−468.
  3. А. А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек/ А. А. Александров// Consilium medicum. — 2003.-Том. 5. № 9 — С. 515−519.
  4. Е. Н. Клиническая кардиология, том 1/ Е. Н. Амосова Киев «Здоровья», 1998. 710 с.
  5. Д. М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения/ Д. М. Аронов// Русский медицинский журнал. 2000. -Т. 8. — № 7.
  6. Д. М. Плеотропные эффекты статинов/ Д. М. Аронов// Русский медицинский журнал-2001.-Т. 9. № 13 — 14 — С. 578 — 582.
  7. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени/ В. А. Нагорнев, П. Г. Назаров, В. А. Полевщиков и др.// Арх. пат. 1998. — № 6 — С. 62 — 68.
  8. Г. Г. Диетический фактор, атеросклероз и система свёртывания крови/ Г. Г. Базазьян. М. :Медицина, 1982. — 271 с.
  9. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. 2-е издание/ 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  10. Ю.Баркаган 3. С. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике: Метод. Рекомендации./ 3. С. Баркаган, Е. Ю. Васильева, А. В. Шпектор М., 1997. — 43 с.
  11. Баркаган 3. С. Введение в клиническую гемостазиологию/ 3. С. Баркаган Ньюдиамед АО Москва, 1998. — 44 с.
  12. К. М. Способ определения антикоагулянтного резерва плазмы/ К. М. Бишевский// Изобретательство и рационализация в медицине. М., Медицина. — 1983. — С. 16.
  13. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов/ В. Боровиков. Спб.: Питер, 2001. — 656 с.
  14. А. Н. Роль ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы (статинов) в лечении и профилактики атеросклероза/ А. Н. Бритов, А. А. Орлов// Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12. — № 7 — С. 452 — 456.
  15. А. Ш., Терсенов. О. А. Биохимия для врача/ А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. Уральский рабочий, 1994. — 384 с.
  16. Влияние различных гиполипидемических препаратов на показатели гемостаза и микроциркуляции при лечении атеросклероза/ И. В. Жданова, С. С. Барац, С. В. Цвиренко и др.// Кардиология. 2001. — Т. 41.-№ 4-С. 8- 12.
  17. Е. Е. Гипертоническая болезнь/ Е. Е. Гогин. М., 1997 — 399 с.
  18. А. И. Итоги и перспективы изучения тромбообразования при ишемической болезни сердца/ А. И. Грицюк// Врачебное дело. 1989.- № 5. С. 5−9.
  19. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови при сердечно-сосудистой патологии/ Е. И. Соколов, И. В. Новикова, Т. П. Хованская и др.// Сов. Медицина. 1987. — № 3. — С. 3 — 8.
  20. В. А., Момот А. П. Способ определения количества растворимых комплексов фибрин мономера в плазме крови (о-фенантролиновый тест): В. А. Елыкомов, А. П. Момот А.С. № 1 371 219.- 1987 (СССР).
  21. Г. Ф. Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии/ Г. Ф. Ерёмин, А. Г. Архипов. М., 1982. — 129 с.
  22. Р. Современные проблемы атеросклероза/ Р. Карпов, В. Дудко// Врач. -2000. № 2-С. 7- 10.
  23. Н. А., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. Н. А. Климов, Н. Г. Никульчева// СПб, «Питер». —1995. — 298 с.
  24. В. Г. Справочник по клинической химии/ В. Г. Колб, B.C. Камышников. Минск, 1982. — С. 93−102, 206−208.
  25. Ф. И. Биохимические исследования в клинике/ Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. Элиста АПП «Джангар», 1999. — 249 с.
  26. Концепция факторов риска/ Редакционная статья// Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 3 — С. 4 — 6.
  27. . А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания/ Б. А. Кудряшов М.: Медицина, 1975.-488 с.
  28. В. В. Коррекция нарушений липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца/ В. В. Кухарчук// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2003. № 6 — С. 11−13.
  29. В. А. Возможности метода спонтанной агрегации тромбоцитов. Усовершенствованный метод спонтанной агрегации тромбоцитов (Wu, Choak, 1974)/ В. А. Лапотников, Л. М. Хараш, А. П. Махнов// Военно-медиц. журн. 1982. — № 6. — С. 66 — 67.
  30. В. А. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях/ В. А. Люсов, Ю. Б. Белоусов// Терапевтический архив. — 1980. № 5.-С. 5 — 14.
  31. В. И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца/ В. И. Метелица. М.: Инсайт, 1999. — 209 с.
  32. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств/ В. И. Метелица. Беном, Невский диалект, 2002. — 925 с.
  33. Метод определения плазминогена с отечественным хромогенным субстратом и его диагностическое значение/ А. П. Момот, А. Н. Мамаев, 3. С. Баркаган и др.// Клиническая лабораторная диагностика. -2000.-№ 3,-С. 21 -24.
  34. Методы исследования гемостаза/ Методические разработки. — М. — 1989.-С. 24−25.
  35. В. Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2/ В. Б. Мычка, И. Е. Чазова// Consilium Medicum. 2003. — Т. 5. — № 9 -С. 504 — 509.
  36. Ю. П. Ингибиторы АПФ. Статины/ Ю. П. Никитин. -Новосибирск: Врачебный практикум, 2002. 64 с.
  37. Ю.П. Распространённость ишемической болезни сердца у лиц с гиперинсулинемией/ Ю. П. Никитина, Г. Р. Казека, В. П. Бабин// Кардиология. 2001. — Т. 41. — № 1 — С. 12- 16.
  38. Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения/ Р.Г. Оганов// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. № 1 — С. 5 — 9.
  39. Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России/ Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. часть 1. — С. 10 — 14.
  40. Особенности атерогенной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом/ A. JI. Сыркин, О. А. Азизова, С. В. Драницина и др.// Клиническая медицина. 2001. — Т. 79. — № 4 — С. 25 — 29.
  41. Оценка факторов риска ишемической болезни сердца в отношении смертности/ А. Л. Чубукова, Т. П. Островская, В. Н. Жуков и др. // Кардиология. 1982. — № 1. — С. 71 — 75.
  42. Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии/ Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. — М., 1999.-464 с.
  43. Папаян J1. П. Метод определения активности фактора Виллебранда/ Л. П. Папаян // Лабораторное дело. 1982. — № 5. -С. 19−22.
  44. Д. В. Аторвастатин первый представитель нового поколения ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы/ Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко//Кардиология. 1999. — № 4. -С. 16- 82.
  45. Распространённость артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль/ Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др.// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. 3 — 7.
  46. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных/ О. Ю. Реброва// М. Медиа Сфера, 2003. 312 с.
  47. Роль систолического и диастолического АД для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний/ Шальнова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г., Шестов Д. Б.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002. -№ 1. С. 10 — 15.
  48. Руководство по кардиологии. В 4-х томах/ под редакцией академика Е. И. Чазова, М Медицина 1982.
  49. Р. А. Простой и быстрый метод одновременного определения скорости рекальцификации и фибрина крови/ Р. А. Рутберг// Лабор. дело.-1961.-№ 5.-С.6−7.
  50. Связь уровня липемии после пищевой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий/ М. Г. Бубнова, Д. М. Аронов, Н. В. Перова и др.// Терапевтический архив. — 2004. Том 76. — № 6 — С. 62 -67.
  51. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространённостью атеросклеротического поражения/ Е. П.
  52. , А. Б. Добровольский, К. К Довлатов и др.// Кардиология. — 1995.-№ 4-С. 18−22.
  53. Система фибринолиза при повторных инфарктах миокарда/ В. М. Панченко, Т. И. Серебрякова, JI. В. Подорольская и др.// Сов. Медицина. 1991. — № 3. — С. 3 — 5.
  54. А. В. Гиперлипидемия — современное состояние проблемы и методы её медикаментозной коррекции/ А. В. Сусеков// Русский медицинский журнал. 2003. — Том 11.- № 5 — С. 267 — 271.
  55. Триглицериды, но не С-реактивный белок независимо связаны с наличием коронарной болезни сердца у женщин 45−55 лет/ JI. М. Доборджгинидзе, П. А. Грицианский, В. П. Масенко и др.// Кардиология. 2001. — Т. 41. — С. 12 — 29.
  56. А. В., Некрутенко JI. А. Артериальная гипертензия/ А. В. Туев, JI. А. Некрутенко. Пермь «Здравствуй», 2001. — 254 с.
  57. М. Тромбозы./ М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986. — 332 с.
  58. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины/ Р. Флетчер, С. Флетчер, Вагнер Э. перевод с английского. -М.: Медиа Сфера, 1998. 345 с.
  59. Е. И. К вопросу об атеротромботической болезни/ Е. И. Чазов//
  60. Кардиология. -2001. -№ 4-С. 4−8. 68. Чазов Е. И. Будущее кардиологии в свете успехов медицинской науки / Е. И. Чазов// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. часть 1. — С. 6 — 9.
  61. С. В. Развитие инфаркта миокарда при лечении аспирином нестабильной стенокардии Повторные исследования агрегации тромбоцитов и тромбоксан-простациклиновой системы/ С. В. Шалаев// Кардиология. 1992. — № 9−10. — С. 27 — 30.
  62. С.А. Оценка и управление суммарным риском сердечнососудистых заболеваний у населения России/ С. А. Шальнова, Р. Г. Оганов, А. Д. Деев// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004. № 4-С. 4−11.
  63. А. С Визуальный метод определения агрегационной активности тромбоцитов с различными агрегирующими свойствами/ А.
  64. С. Шитикова// Лабораторное дело. 1984. — № 4. — С. 215 — 220.
  65. A mouse model with features of familial combined hyperlipidemia/ L. Masucci-Magoulas, I. J. Goldberg, C. L. Bisgaier et al.// Science. 1997. — Vol. 275.-P. 391 -394.
  66. A six year prospective study of fibrinogen and other risk factors associated with mortality in stable claudicants/ A.K. Banerjee, J. Pearson, E.L. Gilliland et al. // Thromb. Haemost. 1992. — Vol. 68. — P. 261 — 263.
  67. Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities Study/ G. Howard, G. Burke, M. Szklo et al.// Arch. Intern. Med. 1994. — Vol. 154. — P. 1277 -1282.
  68. Acute effects of cigarette smoking on platelet-dependent thrombin generation/ H. Hioki, N. Aoki, K. Kawano et al.// Eur. Heart. J. 2001. -Vol. 2. — № 1. — P. 56−61.
  69. Alaupovic P. Significance of apolipoproteins for structure, function, and classification of plasma lipoproteins/ P. Alaupovic// Methods. Enzymol. -1996. Vol. 263. — P. 32 — 60.
  70. Anderson К. M. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham study/ К. M. Anderson, W. P. Castelli, D. Levy // JAMA. -1987. -Vol. 257. P. 2176 — 2182.
  71. Anderson W. T. Re-examination of some of the Framingham blood pressure data/ W. T. Anderson // Lancet. 1994. — P. 1139.
  72. Assmann G. New and classical risk factors: the Munster Heart Study (PROCAM)/ G. Assmann, H. Schulte, P. Cullen// Eur. J. Med. Res. -1997. № 2. -P. 237−242.
  73. Atorvastatin: An Effective Lipid-Modifying Agent in Familial Hypercholesterolemia/ A. D. Marais, J. C. Firth, M. E. Bateman et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997. — Vol. 17. — P. 1527- 1531.
  74. Atorvastatin reduces plasma levels of factor VII activity and factor VTI antigen in patients with hyperlipidemia/ E. Morishita, S. Minami, C. Ishino et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002. — Vol. 9. — № 1. — P. 72−77.
  75. Austin M. A. Plasma triglyceride as a risk factor for coronary heart disease: the epidemiologic evidence and beyond/ M. A. Austin// Am. J. Epidemiol. — 1989. Vol. 129. — P. 249 — 259.
  76. Austin M. A. Plasma triglyceride as a risk factor for cardiovascular disease/ M. A. Austin // Can. J. Cardiol. 1998.- Vol. 14. -P. 14−17.
  77. Austin M. A. Triglyceride, small, dense low-density lipoprotein, and the atherogenic lipoprotein phenotype/ M. A. Austin// Curr. Atheroscler. Rep. -2000. -№ 2.-P. 200−207.
  78. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease. The Framingham study-30-years of follow-up/ Stoks J., Kannel W. В., Wolf P. A. et al.// Hypertension. 1989. — Vol. 13. — suppl. I — P. 13 — 18.
  79. Bourcier T. HMG CoA Reductase inhibitors reduce plasminogen activator inhibitor-1 expression by human vascular smooth muscle and endothelial cells/ T. Bourcier, P. Libby// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. — Vol. 20. — P. 556.
  80. Brown M. S. A receptor-mediated pathway for cholesterol heamostatsis/ M. S. Brown, J. L. Goldstein// Science. 1986.- Vol. 232. — P. 34−37.
  81. Castelli W. P. Epidemiology of triglycerides: A view from Framihgham/ W. P. Castelli// Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 70. — P. 3 — 9.
  82. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study/ G. Howard, L.E. Wagenknecht, G.L. Burke et al.// JAMA. 1998: -Vol. 279. — № 2. — P. 119 — 124.
  83. Coagulation factor VII and plasma triglycerides. Decreased catabolism as a possible mechanism of factor VII hyperactivity/ J. Carvalho de Sousa, E. Bruckert, P. Giral et al.// Haemostasis. 1989. — Vol. 19. — № 3 — P. 125 -130.
  84. Comparison of therapy with simvastatin 80 mg and atorvastatin 80 mg in patients with familial hypercholesterolaemia/ A. S. Wierzbicki, P. J. Lumb, G. Chik et al.// Int. J. Clin. Pract. 1999. — Vol. 53. — P. 575.
  85. Copies L. A. Long- and short term risk of- sudden coronary death/ L. A. Copies, D. R. Gagnon, W. B. Kannel// Circulation. 1992. — Vol. 85. -№ 1.-P. 11−18.
  86. Cooper J., Douglas A. S. Fibrinogen level as a predictor of mortality in survivors of myocardial infarction/ J. Cooper, A. S. Douglas// Fibrinolysis. 1991.- Vol. 5. — P. 105 — 108
  87. Coronary endothelial dysfunction is associated with myocardial perfusion defects/ D. Hasdai, R. J. Gibbons, D. R. Holmes et al.// Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 3390 — 3395.
  88. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly/A.P. Burke, A. Farb, G.T. Malcom et al.// N. Engl. J. Med. 1997.-Vol. 336.-№ 18.-P. 1276- 1282.
  89. Cullen P. Smoking, lipoproteins and coronary heart disease risk. Data from the Munster Heart Study (PROCAM)/ P. Cullen, H. Schulte, G. Assmann// Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — № 11. — P. 1632 — 1641.
  90. Danesh J. Lipoprotein (a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies/ J. Danesh, R. Collins, R. Peto// Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 1082 — 1085.
  91. Decreased fibrinolytic response to adrenergic stimulation in hypertensive patients/ Palermo A., Bertalero P., Pizza N. et al.//J. Hypertens. Suppl. 1989. — Vol. 7. — № 6. — P. 162 — 163.
  92. Dejager S. Dense low density lipoprotein subspecies with diminished oxidative resistance predominate in combined hyperlipidemia/ S. Dejager, E. Bruckert, M.J. Chapman// J. Lipid. Res. 1993. — Vol. 349. — P. 295.
  93. Demonstration of insulin resistance in coronary artery disease documented with angiography/ K. Shinozaki, M. Suzuki, M. Ikebuchi et al.// Diab.)K.- 1996. -Vol. 19.-№ 1.-P. 1−7.
  94. Deutsch E. The liver as an organ for synthesis of coagulation and fibrinolytic factors/ E. Deutsch, F. Gabl// Med. Lab. 1976. — Vol. 29. -№ 2.-P. 23 — 35.
  95. Diabetes and Cardiovascular Disease/ S. M. Grundy, I. J. Benjamin, G. L. Burke et al.//Circulation. -1999-Vol. 100.-P. 1134−1146.
  96. Donders S. H. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients/ S. H. Donders, F. A. Lustermans, J. W. van Wersch// Blood Coagul Fibrinolysis. 1992. — Vol.3. — № 1. — P. 61- 67.
  97. Effect of atorvastatin on hemorheologic-hemostatic parameters and serum fibrinogen levels in hyperlipidemic patients/ C. A. Dujovne, W. S. Harris, R. Altaian et al.// Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 85. -№ 3. — P. 350 -353.
  98. Effect of lipid-lowering treatment on factor VII profile in hyperlipidemic patients/ E. Porreca, C. Di Febbo, C. Amore et al.// Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 84. — № 5. -P. 789 — 793.
  99. Effect of Ox-LDL on= endothelium-dependent response in pig ciliary artery: prevention by an ET (A) antagonist/ P. Zhu, E. S. Dettmann, T. J. Resink et al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. — Vol. 40. — № 5. -P. .1015 — 1020.
  100. Effect of partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemia. Report of the
  101. Program on the Surgical Control of the Hyperlipidemias (POSCH)/ H. Buchwald, R .L. Varco, J. P. Matts et al.// N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323.-№ 14.-P. 946−955.
  102. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly/ I. Raiha- J. Marniemi- P. Puukka et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997. — № 17. -P. 1224- 1232.
  103. Effect of smoking on lipid and thrombogenic factors two months after acute myocardial infarction/ S. D. Fisher, W. Zareba, A. J. Moss et al.// Am. J. Cardiol.-2000.-Vol. 86. № 8. — P. 813 — 818.
  104. Elevated Plasma Fibrinogen Cause or Consequence of Cardiovascular Disease? /G. Johanna, M. P. M. de Maat, M. L. Bots et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. — Vol. 18. — P. 621 — 625.
  105. Endogenous tissue-type plasminogen activator and risk of myocardial infarction/ P. M. Ridker, D. E. Vaughan, M. J. Stampfer et al.// Lancet. 1993. — Vol. 341 P. 1165 — 1168.
  106. Ernst E. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature/ E. Ernst, K. L. Resch// Ann. Intern. Med. -1993.-Vol. 118.-P. 956−963.
  107. Evidence of endothelial dysfunction in angiographically normal coronary arteries of patients with coronary artery disease/ S. W. Werns, J. A. Walton, H. H. Hsia et al.// Circulation. 1989. — Vol. 81. — P. 491- 497.
  108. Faggiotto A. Statins and Blockers of the Renin-Angiotensin System/ A. Faggiotto, R. Paoletti// Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 987 — 996.
  109. Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk: results from the PROCAM Study in Healthy Men/ J. Heinrich, L. Balleisen, H. Schulte et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1994. -Vol.14.-P. 54−59.
  110. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischaemic heart disease/ P. M. Sweetnam, H. F. Thomas, J. W. Yarnell et al.// Eur. Heart J. -1996.-Vol. 17. -№ 12.-P. 1814- 1820.
  111. Fibrinolytic activation markers predict myocardial infarction in the elderly: the Cardiovascular Health Study/ M. Cushman, R. Lemaitre, L. Kuller et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1999.- Vol. 19. -P. 493 -498.
  112. Fibrinolytic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris/1. Juhan-Vague, S. D. M. Руке, M. C. Alessi et al.// Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2057 -2063.
  113. Fisher W. R. Heterogeneity of plasma low density lipoproteins: manifestations of the physiologic phenomenon in man/ W. R. Fisher// Metabolism. 1983. — Vol. 32. — P. 283 — 291.
  114. Five-year mortality in patients with acute chest pain in relation to smoking habits/ J. Herlitz, B. W. Karlson, M. Sjolin et al.// Clin. Cardiol. -2000. -Vol. 23. № 2. — P. 84 — 90.
  115. Flow-induced vasodilatation of the human brachial artery is impaired in patients/ E. H. Lieberman, M. D. Gerhard, A. Uehata et al.// Am. J. Cardiol.-1996.-Vol. 78.-P. 1210−1214.
  116. Fullerton H. W. Relationship of alimentary lipaemia to blood coagulability/ H. W. Fullerton, W. J. Davie, G. Anastasopoulos// Br. Med. J.- 1953. Vol. 4830. — № 2. — P. 250 — 253.
  117. Genuth S. Exogenous insulin administration and cardiovascular risk in non-insulin-dependent and insulin-dependent diabetes mellitus/ S. Genuth// Ann. Intern. Med. 1996. — Vol. 124. — P. 104 — 109.
  118. Gerhardt U. Influence of smoking on baroreceptor function: 24 h measurements/ U. Gerhardt, U. Hans, H. Hohage// J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. № 7.-P. 941 -946.
  119. Gram J. A selective depression of tissue plasminogen activator activity in euglobulin characterizes a risk group among young survivors of acute myocardial infarction/ J. Gram, J. Jespersen// Thromb. Haemost. -1987. Vol.57.-P. 137−139.
  120. Haemostatic function and cardiovascular death: early results of a prospective study/ T. W. Meade, W. R. North, R. Chakrabarti et al.// Lancet.- 1980.-Vol. l.-P. 1050- 1054.
  121. Haemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study// T. W. Meade, S. Mellows, M. Brozovic et al.// Lancet. 1986. — Vol. 2. — P. 533 — 537.
  122. Hamsten A. Hemostatic function and coronary artery disease/ A. Hamsten// N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — № 10 — P. 677 — 678.
  123. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice/ F. Bachmann, R. Colman, J. Hirsh et al.// Philadelphia, Pa: JB Lippincott Co. 1994.-P. 1592−1622.
  124. Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris/ S.G. Thomson, J. Kienast, S. Руке et al.// N. Engl. J. Med. 1995. — № 10. Vol. 332. — P. 635 — 641.
  125. Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh artery study/ F. B. Smith- A. J. Lee- F. G. R. Fowkes et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1997. — Vol. 17. — P. 3321 — 3325.
  126. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies/ D. J. Gordon, J. L. Probstfield, R. J. Garrison et al.// Circulation. 1989. — Vol. 79. — № 1. — P. 8 — 15.
  127. Hodis H. N. Triglyceride-rich lipoproteins and progression of atherosclerosis/ H. N. Hodis, W. J. Mack// Eur. Heart. J. 1998. — Vol.19.: P. 40−44.
  128. Hodis H. N. Triglyceride-rich lipoprotein remnant particles and risk of atherosclerosis/ H. N. Hodis// Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 2852 -2854.
  129. Holme I. Cholesterol reduction and its impact on coronary artery disease and total mortality/ I. Holme// Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 76. -P. 10- 17.
  130. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase/ O. Feron,
  131. С. Dessy, S. Moniotte et al.// J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P. 897 -905.
  132. Hyperinsulinaemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year follow-up/ A. Fontbonne, M.A. Charles, N. Thibult et al. // Diabetologia. 1991. -Vol. 34. — № 5.-P. 356 — 361.
  133. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction/ H. Miettinen, S. Lehto, V. Salomaa et al.// Diab. Ж. 1998. — Vol. 21. — № 1. -P. 69 -75.
  134. Increased plasma plasminogen activator inhibitor 1 levels: a possible link between insulin resistance and atherothrombosis/ I. Juhan-Vague, M. Alessi, P. Vague// Diabetologia. 1991. — Vol. 34. — P. 457 — 462.
  135. Induction of plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) by proinsulin and insulin in vivo/ Т. K. Nordt, H. Sawa, S. Fujii et al.// Circulation. -1995. Vol. 91. — № 3. -P. 764 — 770.
  136. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels/ P. M. Ridker, N. Rifai, M. A. Pfeffer et al.// Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 839 — 844.
  137. Inhibition of thrombin generation by simvastatin and lack of additive effects of aspirin in patients with marked hypercholesterolemia/ A. Szczeklik, J. Musial, A. Undas et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33.-№ 5.-P. 1286- 1293.
  138. Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by simvastatin in type Ila hypercholesterolemia/ A. Notarbartolo- G. Davi- M. Averna et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1995. -Vol. 15.-P. 247−251.
  139. Insulin sensitivity and atherosclerosis. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators/ G. Howard, D. H. O’Leary, D. Zaccaro et al.// Circulation. 1996. — Vol. 93. — № 10. — P. 1809- 1817.
  140. Interaction between smoking and PON2 Ser31 ICys polymorphism as a determinant of the risk of myocardial infarction/ N. Martinelli, D. Girelli, O. Olivieri et al.// Eur. J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 34. — № 1. -P. 14 — 20.
  141. Interactions of platelets, macrophages, and lipoproteins in hypercholesterolemia: antiatherogenic effects of HMG-CoA reductase inhibitor therapy/ M. Aviram, O. Hussein, M. Rosenblat et al.// J. .Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 31. — P. 39 — 45.
  142. Interrelationship of plasma triglyceride and coagulant factor VII levels in normotriglyceridemic hypercholesterolemia/ E. Bruckert, J. Carvalho de Sousa, P. Giral et al.// Atherosclerosis. 1989. — Vol. 75. — № 2−3. — P. 129 -134.
  143. Is endothelial function of the radial artery altered in human essential hypertension?/ R.E. Schmieder, H. Weihprecht, H. Schobel et al.// Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10. — № 3. — P. 323 — 331.
  144. Ischaemic heart disease risk factors after age 50/ E. Barrett-Connor, L. Suarez, К. T. Khaw et al. //J. Chronic. Dis. 1984. — Vol. 37. — P. 903 -908.
  145. Jansson J.H. Tissue plasminogen activator and other risk factors as predictors of cardiovascular events in patients with severe angina pectoris/ J. H. Jansson, Т. K. Nilsson, В. O. Olofsson//Eur. Heart. J. 1991. — Vol.12. -№ 2-P. 157- 161.
  146. Jansson J.H. von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death/ J.H. Jansson, Т.К. Nilsson, O. Johnson// Br. Heart. J. 1991. — Vol. 66. — P. 351 — 355.
  147. Juhan-Vague I. Increased plasma plasminogen activator inhibitor 1 levels: a possible link between insulin resistance and atherothrombosis/ I. Juhan-Vague, M. Alessi, P. Vague// Diabetologia. 1991. — Vol. 34. — P. 457−462.
  148. Kannel W. B. Prognosis after initial myocardial infarction the Framingham Study/ W. B. Kannel, P. Sorlie, P. M. Namara// Am. J. Cardiol.1979.-Vol. 44.-P. 53 -59.
  149. Kannel W. B. Update on the role of cigarette smoking in coronary artery disease/ W. B. Kannel// Am. Heart. J. 1981. — Vol. 101. — № 3. — P. 319−328.
  150. Kearney D. The anti-thrombotic effects of statins/ D. Kearney, D.
  151. Fitzgerald//J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.-Vol. 33.-№ 5.-P. 1305- 1307.
  152. Keys A. Seven-countries a multivariate analysis of death and coronary heart disease/A. Keys Cambridge: Harvard University Press 1980. — P. 138
  153. Kharb S. Effect of smoking on lipid profile, lipid peroxidation and antioxidant status in normal subjects and in patients during and after acute myocardial infarction/ S. Kharb, G. P. Singh// Clin. Chim. Acta. 2000. -Vol. 302.-№ 1−2.-P. 213 -219.
  154. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes/R. Klein// Diab. Ж. 1995. — Vol. 18. — № 2. — P. 258 — 268.
  155. Landin K. Elevated fibrinogen and plasminogen activator inhibitor (PAI-1) in hypertension are related to metabolic risk factors for cardiovascular disease/K. Landin, L. Tengborn, U. Smith // J. Intern. Med. -1990. Vol. 227. — № 4.- P. 219 — 220.
  156. Lea A. P. Atorvastatin. A review of its pharmacology and therapeutic potential in management of hyperlipidaemias/ A. P. Lea, D. Mc Tavish// Drugs. 1997. — Vol. 52. — P. 828 — 847.
  157. Lin M.S. Lack of effect of labetalol on platelet aggregation in hypertensive patients/ M. S. Lin, C. S. Huang// Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol.-1991.-Vol. 29. -№io.-P. 391 -392.
  158. Lipoprotein (a) as a risk predictor for cardiac mortality in patients with acute coronary syndromes/ P. Stubbs, M. Seed, D. Lane et al.// Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — P. 1355 — 1364.
  159. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein. The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators/ P. M. Ridker, N. Rifai, M. A. Pfeffer et al.// Circulation. -1999. Vol. 100. — № 3. — P. 230 — 235.
  160. Low density lipoprotein particle size distribution: results from the Framingham Offspring Study/ H. Campos, E. Blijlevens, J. R. McNamara et al.// Arterioscler. Thromb. 1992. -№ 12. — P. 1410 — 1419.
  161. Low-density lipoprotein subclass pattern and risk of miocardial infarction/ M. A. Austin, J. L. Breslow, С. H. Hennekens et al.// JAMA. -1988.-Vol. 260.-P. 1917.
  162. McDonald G.A. Comparison of animal and vegetable fats in increasing blood coagulability/ G.A. McDonald, H.W. Fullerton// Lancet. -195 8. Vol. 7047. — № 2. — P. 598 — 600.
  163. Molstad P. First myocardial infarction in smokers/ P. Molstad// Eur. Heart. J. 1991. — Vol.12. — № 7. — P. 753 — 759.
  164. Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group/ JAMA. 1982.-Vol. 248.-№ 12.-P. 1465- 1477.
  165. Munkvad S. A depression of active tissue plasminogen activator in plasma characterizes patients with unstable angina pectoris who develop myocardial infarction/ S. Munkvad, J. Gram, J. Jespersen// Eur. Heart J. — 1990. Vol. 11.- № 6. — P. 525 — 528.
  166. Myocardial ischemia, risk factors and death from coronary heart-disease/ G. Rose, P. J. Hamilton, H. Keen et al.// Lancet. 1977. — № 1. — P. 105- 109.
  167. Non invasive detection of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension/ Li J., Zhao S.P., Li X.P. et al.// Int. J. Cardiol. -1997. Vol. 61 — № 2. — P. 165 — 169.
  168. O’Driscoll G. Simvastatin, an HMG-coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month/ G. O’Driscoll, D. Green, R. R. Taylor// Circulation. 1997. — Vol. 95. — № 5. — P. 1126 — 1131.
  169. Okopien B. Effect of monthly atorvastatin treatment on hemostasis/ B. Okopien, R. Krysiak, Z. S. Herman// Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2004. — Vol. 42.-№ 11.-P. 589−593.
  170. On the usefulness of fibrinolysis variables in the characterization of a risk group for myocardial reinfarction /J. Gram, J. Jespersen, C. Kluft et al.// Acta. Med. Scand. 1987. — Vol. 221. — P. 149−153.
  171. Passive smoking alters lipid profiles in adolescents/ J. Feldman, I. Shenker, R. Etzel et al.// Pediatrics. 1991. -№ 2. — P. 259−264.
  172. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Natural history of aortic and coronary atherosclerotic lesions in youth. Findings from the PDAY study/ Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 70.-P. 851 -858.
  173. Plasma concentration of cross-linked fibrin degradation product (D-dimer) and the risk of future infarction among apparently healthy men/ P. M. Ridker, С. H. Hennekens, A. Cerskus et al.// Circulation. 1994. — Vol. 90. -P. 2236−2240.
  174. Plasma fibrinogen and coronary risk factors: the Scottish Heart Health Study/ A. J. Lee, W. C. S. Smith, G. D. O. Lowe et al.// J. Clin. Epidemiol. 1990. — Vol. 43. — P. 913 — 919.
  175. Plasma lipids and lipoproteins. and the incidence of cardiovascular disease in the very elderly: the Bronx Aging Study/ P. Zimetbaum, W. H. Frishman, W. L. Ooi et al.// Arterioscler. Thromb. 1992. — Vol.12 — P. 416 -450.
  176. Plasma Fibrin D-Dimer Levels and Risk of Stable Coronary Artery Disease/ W. Koenig, D. Rothenbacher, A. Hoffmeister et al.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. -Vol. 21. — P. 1701.
  177. Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for reccurent myocardial infarction/ A. Hamsten, U. de Faire, G. Walldius et al// Lancet. 1987.-Vol. 2.-P. 3−9.
  178. Platelet Glycoprotein Ilia PlA Polymorphism, Fibrinogen, and Platelet Aggregability The Framingham Heart Study/ DaLi Feng, K. Lindpaintner, M. G. Larson et al.// Circulation. 2001. — P. 104 — 140.
  179. Predictors of subsequent coronary events, stroke, and death among survivors of first hospitalized myocardial infarction/ R. C. Kaplan, S. R. Heckbert, C. D. Furberg et al.// J. Clin. Epidemiol. 2002. — Vol. 55. — № 7. -P. 654−664. :
  180. Prentice Are Symptomatic Endpoints Acceptable in Venous Thromboprophylactic Studies?/Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis. 1998. — Vol. 28. -Suppl.3.
  181. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction/ M. A. DeWood, J. Spores, R. Notske, et al.//N. Engl. J. Med. 1980. — Vol. 303. — P. 897 — 902.
  182. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia/ J. Shepherd, S. M. Cobbe, I. Ford et al.// N. Engl. J. Med. 1995.-Vol. 333.-P.1301 — 1307.
  183. Prolonged inhibition of cholesterol synthesis explains the efficacy of atorvastatin/ R. P. Naoumova, S. Dunn, L. Rallidis et al. //J. Lipid. Res. — 1997.-Vol. 38. т.№ 7. P. 1496 -.1500.
  184. Proportional hazard analysis of risk factors for coronary heart disease in individuals aged 65 or older/ T. Harris, E. F. Cook, W. B. Kannel et al.// J. Am. Geriatr. Soc. 1988. — Vol. 36. — P. 1023 — 1028.
  185. Prospective study of haemostatic factors and incidence coronary heart disease/ A. R. Folsom, K. W. Kenneth, W. D. Rosamond et al.// Circulation. 1997.-Vol. 96.-P. 1102- 1108.
  186. Raised levels of Von Willebrand factor antigen may indicate injury to the endothelium in hyperthension in man and rat/ A. D. Blann, C. N. Me Collum, M. Waite//J. Physiol. 1991.- Vol. 35. — P. 30 — 36.
  187. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from LDL receptor system/ J. L. Goldstein, M. S. Brown, R. G. W. Anderson et al.// Annu. Rev. Cell. Biol. 1985. — № 1. -P. 1−39.
  188. Relations between hemostasis variables and cardiovascular risk indicators in middle aged adults/ A. R. Folsom, M. G. Conlan, С. E. Davis et al.//Ann. Epidemiol. 1992. — Vol.2. — P. 481 — 494.
  189. Robinson K. Smoking and acute coronary heart disease: a comparative study/ K. Robinson, R. M. Conroy, R. Mulcahy// Br. Heart. J. 1988. — Vol. 60. -№ 6.-P. 465 -469.
  190. Ross R. Atherosclerosis ~ an inflammatory disease/ R. Ross// N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 115 — 126.
  191. Rossouw J. E. Lipid-lowering interventions in angiographic trials/ J. E. Rossouw// Am. J. Cardiol. 1995. — Vol.76. — P. 86 — 92.
  192. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)/ Lancet. 1994. — Vol. 344.- P. 1383 1389.
  193. Serum cholesterol and triglycerides in patients suffering from ischemic disease and in healthy subjects/ D. Brunner, S. Altman, K. Lobel et al.// Atherosclerosis. 1977. — Vol.28. -P. 197−204.
  194. Serum cholesterol as a prognostic factor after myocardial infarction: the Framingham Study/ N .D. Wong, P. W. Wilson, W. B. Kannel// Ann.1.tern. Med. 1991. — Vol. 115. — № 9. — P. 687 — 693.
  195. Smoking and prognosis after acute myocardial infarction in the thrombolytic era (Israeli thrombolytic national survey)/S. Gottlieb, V. Boyko, D. Zahger et al. // J. Am. Coll. Cardiology. 1996. — Vol. 28. — № 6. -P. 1506 — 1513.
  196. Smoking is associated with higher cardiovascular risk in young women than in men: the Tecumseh Blood Pressure Study/ O. Vriz, S. Nesbitt, L. Krause et al.// J. Hypertens. 1997. — Vol.15. — № 2. — P. 127 -134.
  197. Smoking is not a protective factor for patients with acute myocardial infarction: the viewpoint of the GISSI-2 Study/ A. P. Maggioni, F. Piantadosi, G. Tognoniet et al.// G. Ital. Cardiol. 1998. — Vol.28. — № 9. -P. 970 — 978.
  198. Smoking status at the time of acute myocardial infarction and subsequent prognosis/ T. L. Kelly, E. Gilpin, S. Ahnve et al. // Am. Heart. J. 1985. — Vol.110.-№ 3.-P. 535 — 541.
  199. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis. A preliminary report/ G. Y. H. Lip, A. D. Blann, J. Zarifis et al.// J. Hypertens. 1995. — № 13. — P. 1674- 1678.
  200. Stamler J. Blood pressure and high blood pressure. Aspects of risk/ J. Stamler// Hypertension. 1991. — Vol. 18 — №(3 Suppl). — P. 95−107.
  201. Stuart M. J. Effect of cholesterol on production of thromboxane b2 by platelets in vitro/ M. J. Stuart, J. M. Gerrard, J. G. White// N. Engl. J. Med. -1980.-Vol. 302. -№ 1.-P. 6- 10.
  202. Systematic underestimation of association between serum cholesterol concentration and ischaemic heart disease in observational studies: data from the BUPA study/ M. R. Law, N. J. Wald, T. Wu et al.// B.M.J. 1994. -Vol. 308.-P. 363 -366.
  203. Taylor W. R. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology/ W. R. Taylor// Am. J. Med. Sci. 1998.-Vol. 316.-№ 3.-P. 156−161.
  204. Ten-year mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovasculardisease/ J. Pekkanen, S. Linn, G. Heiss et al. // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 322.-P. 1700- 1707.
  205. The LIPID Investigators. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart diease and a broad range of initial cholesterol levels/ New. Eng. J. Med. 1998. — Vol. 339. -P. 1349 -1357.
  206. The occurrence of angiographically detected intracoronary thrombus in patients with unstable angina pectoris/ P. M. Zack, T. Ischinger, U. T. Aker et al.// Am. Heart J. 1984. — Vol. 108. — P. 1408 — 1412.
  207. The PLAT Study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients: principal results/ M. Cortellaro, C. Boschetti, E. Cofrancesco et al.// Arterioscler. Thromb. 1992. — Vol. 12. — P. 1063 — 1070.
  208. The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12−14 years later/ A. Diez-Roux, F. Nieto, G. Comstock et al.// Prev. Med. 1995. — Vol. 24. — P. 48 — 55.
  209. The role of von Willebrand factor in thrombosis/ EJW. Bowie, L. Poller, J. M. Thomson et al.// Thrombosis and its management. London: Churchill Livingstone, 1993.-P. 134−140.
  210. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)/ NIH Publication. 2001. May-No. 01−3670.1. С 177
  211. Thompson G. R. Screening relatives of patients with premature coronary heart disease/ G. R. Thompson// Heart. 2002.- Vol. 87.-P. 390 -394.
  212. Thrombogenic factors and recurrent coronary events/ A. J. Moss, R. E. Goldstein, V. J. Marder et al.// Circulation. 1999. — Vol.99. — P. 25 172 522.
  213. Tissue factor regulates plasminogen binding and activation/ Zhiqiang * Fan, P. J. Larson, J. Bognacki et al.// Blood. 1998. — Vol. 91. — №.6. — P. 1987- 1998.
  214. Tissue plasminogen activator and risk of myocardial infarction. The Rotterdam Study/ J. G. van der Bom, P. de Knijff, F. Haverkate et al.// Circulation. 1997. — Vol. 95. — № 12. — P .2623 — 2627.
  215. Todd M.E. Hypertensive structural changes in blood vessels: do endothelial cells hold the Key?/ M. E. Todd// Can. J.Physiol. 1992. -Vol.70 — № 4. — P. 536- 586.
  216. Zhen L. Increased factor VIII related antigen cerebral thrombosis/ L. Zhen// Thrombos. Res. 1983. — Vol. 32. — P. 321 — 324.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!